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11 关系: 吞噬細胞，多粘菌素B，外毒素，布鲁斯·博伊特勒，哮喘，细胞破碎，病原细菌，病原相关分子模式，肝肾综合征，脂多糖，流行性脑膜炎。
吞噬細胞
吞噬細胞为一类防衛细胞，它們透過吞噬细菌、坏死細胞和凋亡细胞等有害物質来保衛有機體。其原文「Phagocytes」的前半部来自希腊语「phagein」（意为「食用、吞食」），后半部「-cyte」为细胞（cell）的词缀，来自希腊语「kutos」（意为「中空容器」）。吞噬细胞在对抗感染以及後續的免疫过程中不可或缺，它在整个动物界中都相当重要，在脊椎动物体内特別发达。一公升的人类血液约含六十亿个吞噬细胞。1882年，埃黎耶·埃黎赫·梅契尼可夫在研究海星幼虫时发现了吞噬细胞, retrieved on 2008-11-28.
多粘菌素B
多粘菌素B（Polymyxin B，又名多黏菌素B）是一种主要用于治疗 革兰氏阴性菌感染药物。它是从一种名为Bacillus polymyxa的细菌中被分离出来的。多粘菌素B是多粘菌素的一种，由两种非常近似的化合物混合而成：多粘菌素B1和多粘菌素B2。除变形杆菌属外，它对几乎所有革兰氏阴性杆菌均有杀菌作用。多粘菌素的作用原理是与细胞膜粘附，改变细胞膜的结构使之通透性变强，细胞因吸收周围环境过多的水分而膨胀死亡。它是带有正电荷的碱性蛋白，像常用于去污的表面活性剂一样。副作用包括神经毒性以及急性肾小管坏死。.
外毒素
外毒素（Exotoxin）是细菌分泌到菌体外的毒性物质，能损坏宿主细胞或引起宿主细代谢紊乱，其毒性甚强，可造成重大损害。.
布鲁斯·博伊特勒
布鲁斯·博伊特勒（Bruce Alan Beutler，），美国免疫学家和遗传学家，出生于伊利诺伊州芝加哥。因发现如何激活先天免疫而与鲁斯兰·麦哲托夫和朱尔·A·奥夫曼分享2011年邵逸夫生命科學與醫學獎。同年（2011年），博伊特勒連同朱爾斯·霍夫曼獲諾貝爾生理學或醫學獎一半獎項，以表揚他們「關於先天免疫機制激活的發現」，另一半獎項由瑞夫·史坦曼獲得。 他目前是位于达拉斯的德克薩斯大學系統西南医学中心宿主防御(Host Defense)遗传研究的主任；他同时担任位于加州拉霍亚的斯克里普斯研究所的教授和遗传部门的主任。他的父亲欧内斯特·博伊特勒是名血液学家和遗传医学家，也是该研究所的教授和部门主任。.
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哮喘
--（英語：asthma，又稱--）是常见的气道慢性炎症疾病，主要特征是多变和复发的症状、可逆性气流阻塞，和。常见症状表现为喘息 、咳嗽、胸腔紧迫、胸闷和呼吸困难。 普遍認為哮喘是因為基因和共同导致的。環境因素通常包含：暴露於空氣汙染和过敏原（allergen） 。 其他可能的誘發因子包含阿司匹林和β受體阻斷藥之類的藥物。 对哮喘的诊断通常基于症状的类型、不同时间下对治疗的反应，及。医学上对哮喘的分类依据是发病频率、一秒内用力呼吸量（）和呼气流量峰值來分類。哮喘也可以分为（外来的）或非特应性（固有的），此处特应性指的是向类别1型超敏性反应发展的倾向。。 當前氣喘無法根治，但可以有效控制。遠離氣喘誘發因子，例如：過敏原和刺激物，並且規律的吸入皮質類固醇（corticosteroids）對於控制病情十分有幫助。急性症状的治疗通常是通过短效β2激动药（例如沙丁胺醇，英文名稱：salbutamol）和口服皮质类固醇。在极其严重的病例中，才可能需要静脉注射糖皮质激素、硫酸镁和住院治疗。症状可以通过避免触发物来阻止，如过敏原和刺激物，和吸入皮质激素的使用以及引用吸入皮质激素。 在哮喘症状得不到控制的情况下，也可以使用（LABA）或作为对吸入皮质激素的补充。自20世纪70年代以后，哮喘病已经广泛的流行。到2011年，全球有2.35亿至3亿人受到影响，大约25万人因此失去生命。.
细胞破碎
细胞破碎技术是指利用外力破坏细胞膜和细胞壁，使细胞内容物包括目的产物成分释放出来的技术，是分离纯化细胞内合成的非分泌型生化物质（产品）的基础。 结合重组DNA技术和组织培养技术上的重大进展，以前认为很难获得的蛋白质现在可以大规模生产。.
病原细菌
病原細菌（Pathogenic bacteria）是指能导致傳染病的细菌病原體。本條目主要針對會造成人類傳染病的病原細菌。 大部份的細菌是無害，甚至是有益的，不過有些細菌是病原体。像結核就是最高的細菌性疾病之一，是由結核桿菌所傳染，每年死亡人數約二百萬人，大部份位於撒哈拉以南非洲。許多重要的疾病也是由病原細菌造成的，像肺炎就是由鏈球菌屬及造成，而食物中毒可能是由志賀氏菌屬及沙門氏菌屬引起。像破傷風、伤寒、白喉、梅毒及麻风病都是由病原細菌引起的疾病。病原細菌也是開發中國家高婴儿死亡率的原因之一。 疾病和微生物之間的因果关系可以用柯霍氏法則來判斷。.
病原相关分子模式
病原相关分子模式（Pathogen-associated molecular patterns, PAMP）是与病原体相关的小分子序列。它们可被Toll样受体和其它模式识别受体（pattern recognition receptors, PRR）识别。细菌内毒素脂多糖（LPS）被认为是原型的病原相关分子模式。 其他的病原相关分子模式包括细菌鞭毛，革兰氏阳性菌脂磷壁酸（LTA），肽聚糖和病毒的核酸如双链RNA或非甲基化的CpG特征序列 。尽管病原相关分子模式的概念比较新，但病原体的分子必须被多细胞生物上的受体识别的概念已经有几十年了。在一些旧的文献中可以见到“内毒素受体”。另外，病原相关分子模式的概念已经批评，因为大多数的微生物，不仅是病原体呈現这些分子。.
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肝肾综合征
肝肾综合征（Hepatorenal syndrome，缩写HRS）是發生於肝硬化或急性肝衰竭患者的致命症状，患者的肾功能會快速恶化。虽然一些治疗方法（如透析）能延缓肝肾综合征的病程，但肝肾综合征通常是致命的，唯一有效的治疗方法是。 肝肾综合征可以出现于各种原因引起的肝硬化、重型以及爆发性肝功能衰竭等疾病，且通常发生在肝臟急性損傷的时候，如合并感染、消化道出血和使用大量的利尿劑。肝肾综合征是肝硬化常见的并发症，诊断肝硬化后1年内发病率为18%，三年内发病率39%。 研究认为，肝衰竭會改变肠道的血液循环、肾血流量和肾的血管紧张度。因此，肝肾综合征患者的肾衰竭主要是導因於血流动力学的变化，而非肾组织的直接破坏。肝肾综合征患者的肾脏无论在巨觀上或微觀下的病理型態都是正常的，甚至若将之置于健康的环境中（如把他们移植给一个有着正常肝脏的患者），它們仍可正常发挥功能。临床上，肝肾综合征的诊断需對疑似肝肾综合征的患者進行实验室生化指标检查。肝肾综合征可分為兩種類型：1型以快速的肾功能减退为主要表现；2型则表现为腹水的产生，且無法以常规剂量的利尿剂控制。 肝肾综合征死亡的风险非常高，根据以往的病例回顾，1型肝肾综合征的短期死亡率達50%以上。唯一可使患者长期生存的治疗方案是肝移植。等待肝移植手术期间，肝肾综合征患者通常會接受一些支持性療法，如改善血管紧张度、营养支持和（TIPS，用于减轻门脉高压）。有些患者需要血液透析来取代损坏的肾功能。最近也出现了一种新的透析技术，該技術用与白蛋白结合的半透膜来进行血液透析，以在進行肝臟移植前幫助清除血液中本来該由肝脏代谢的毒素。.
脂多糖
脂多糖（Lipopolysaccharide）是一大型分子油脂和多糖由共价键相连组成的。脂多糖是革兰氏阴性细菌外膜的主要组成部分，提供细菌以结构的完整性，并保护细菌膜受某些化学物质的攻击。脂多糖是内毒素，可引起强烈免疫反应。脂多糖在人體內，會结合到細胞膜上的脂多醣受體複合體（/TLR4/）上，促进炎性细胞分泌多种细胞因子。.
流行性脑膜炎
流行性脑膜炎又名流行性脑脊髓膜炎（Epidemic meningitis），简称流脑。冬春季节是此病的高发期，发病高峰一般出现在每年的3月～4月份。如及早发现，及早治疗，本病治愈率较高。流行性脑膜炎，是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。患者最初表现为发热、咳嗽、流涕等感冒症状，与一般的感冒不易区别。有的小儿在上呼吸道感染时期就被控制了，如不能控制，细菌就进入血液循环，形成菌血症。这时表现为高热、恶心、呕吐，皮肤出现瘀点、瘀斑，主要分布于肩、肘、臀等易于受压的部位。病原菌最终可侵及脑膜，发展成脑膜炎，出现脑膜刺激征和顱內压增高，暴发型流脑由于肾上腺皮质出血，可出现急性肾上腺皮质功能不全症状。 C群流行性脑膜炎是C群脑膜炎双球菌传播导致。感染者以高热为首发症状、伴有头痛、全身酸痛、咽痛、咳嗽等，部分病人出现皮肤瘀斑、瘀点，颈部强直、喷射性呕吐等。.
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