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35 关系: 奥格列汀，世界卫生组织基本药物标准清单，三酸甘油酯，二肽基肽酶-4抑制剂，單磷酸腺苷，內分泌系統，兰瑞肽，磷酸吡哆醛，糖原分解，糖尿病酮症酸中毒，维格列汀，生物学，生物分子列表，甾體，白色脂肪組織，血糖，解毒剂，载脂蛋白，胰岛，胰岛素，胰島A細胞，胰神經內分泌瘤，胰高血糖素样肽-1，胰脏，胰腺癌，鈣離子通道阻滯劑中毒，藥物過量，脂肪酸代謝，酮症，酶激活剂，G蛋白偶联受体，抗糖尿病药，激素，拮抗作用，2型糖尿病。
奥格列汀
奥格列汀，即Omarigliptin (MK-3102) ，是一种强效且长效的口服用抗糖尿病药，是一类DPP-4抑制剂。该药物致力于使得2型糖尿病患者能够将用药频率降低到一周一次。该药物由默克藥廠开发。该药物通过抑制DPP-4来提升水平(GLP-1和)，从而抑制胰高血糖素释放，使得胰岛素分泌增加，减缓胃排空，降低血糖水平。.
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世界卫生组织基本药物标准清单
世界卫生组织基本药物标准清单（法語: Listes modèles OMS des médicaments essentiels; 英語：WHO Model List of Essential Medicines）是世界卫生组织（WHO）的出版物，內容包含最有效、最安全並能滿足最基本需求的藥物。 此清單分為核心清單與補充清單，核心清單能花費較少的醫療資源解決健康問題；補充清單需要額外的醫療措施，如需要醫生或醫療器材，成本相對高。約有25％的藥物屬於補充清單，而有些藥物同時在核心與補充清單。清單中大部分的藥物屬非专利产品，而有些藥物有專利。 截至2016年，共有155个国家根据世界卫生组织基本药物标准清单制定了本国的基本药物清单（如中华人民共和国国家基本药物目录）。 第一份清单发布于1977年，共包括204种药物。世界卫生组织每两年更新这份清单一次。以下内容基于世界卫生组织在2015年4月发布的的第19版，共包含410藥物。第20版預計將於2017年出版。 2007年，世卫组织针对未满12岁的儿童制定并公布了第一份，并在2013年4月发布了第四版。.
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三酸甘油酯
--（triglyceride, TG, triacylglycerol, TAG, or triacylglyceride），亦作--，常稱為油脂，為動物性油脂與植物性油脂的主要成分，一種由一個甘油分子和三個脂肪酸分子組成的酯類有機化合物，可以透過日常飲食攝取。 熔點則取決於其脂肪酸部分的種類，由碳數較多的飽和脂肪酸所形成的--在常溫下多為固體（如牛油、豬油），即稱為脂肪（fat）。由碳數較少的飽和脂肪酸（椰子油）或雙鍵的不飽和脂肪酸（花生油）所形成的--在常溫下多為液體，即稱為油（oils）。市上販售的固態植物奶油是將植物油加氫成為飽和脂肪酸後加上牛奶與人工色素而得。.
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二肽基肽酶-4抑制剂
二肽基肽酶-4抑制剂（Dipeptidyl peptidase-4 inhibitor），或称DPP-4 抑制剂或列汀类药物，是一种通过抑制二肽基肽酶-4来发挥作用的口服抗糖尿病药 ，用来治疗2型糖尿病。 第一种二肽基肽酶-4抑制剂是西格列汀，于2006年通过了美国食品药品监督管理局（USFDA）的审批。 胰高血糖素提高血糖水平，DPP-4抑制剂可以减少胰高血糖素和降低血糖水平。DPP-4抑制剂的原理为增加可以抑制胰高血糖素释放的肠促胰岛素激素的水平（GLP-1（胰高血糖素样多肽-1）和GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）），增加胰岛素分泌，减慢胃排空，降低血糖水平。 近期的芸萃分析（meta）发现，DPP-4抑制剂不会影响全因死亡率、心血管疾病死亡率及中风的风险，但是发生心力衰竭的几率有轻微的统计学上的上升。.
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單磷酸腺苷
一磷酸腺苷（英文：Adenosine monophosphate，簡稱AMP），又名5'-腺嘌呤核苷酸或腺苷酸，是一種在核糖核酸（RNA）中發現的核苷酸。它是一種磷酸及核苷腺苷的酯，並由磷酸鹽官能團、戊糖核酸糖及鹼基腺嘌呤所組成。.
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內分泌系統
人體內部有維持恆定現象的功能，因此有賴於內分泌系統和神經系統來共同運作。內分泌系統（Endocrine）是負責調控動物體內各種生理功能正常運作的兩大控制系統之一，由分泌激素（荷爾蒙）的無導管腺體（内分泌腺）所組成。另一個控制系統是神經系統。荷爾蒙又稱為激素，是一種化學傳導物質，自腺體分泌出來後，藉由體液或進入血液經由循環系統運送到標的器官而產生作用。.
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兰瑞肽
兰瑞肽（INN）是一种用于治疗肢端肥大症以及神经内分泌肿瘤引发的综合征（特别是针对类癌瘤综合征）的药物。它与奥曲肽类似，是长效的生长激素抑制素八肽类似物。 兰瑞肽（比如醋酸兰瑞肽）是由易普森公司制造，并以索马杜林的商品名销售。它在多个国家得以使用，包括英国、澳大利亚和加拿大等，而且它在2007年8月30日被美国食品药品监督管理局（FDA）批准得以在美国销售。 中华人民共和国于2002年3月14日批准该药上市。.
磷酸吡哆醛
磷酸吡哆醛（Pyridoxal phosphate；PLP）是维生素B6的活性形式。这种维生素主要包括三种天然有机化合物：吡哆醛、吡哆胺与吡哆醇。磷酸吡哆醛参与催化的几种反应有：转氨基作用、α-脱羧作用、β-脱羧作用、β-消除作用、γ-消除作用、消旋作用以及羟醛反应。.
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糖原分解
糖原分解是指由糖原分解成为葡萄糖-1-磷酸（G-1-P）及葡萄糖的过程，即糖原支链的异化作用。此反应的化学实质是链最末端的葡萄糖残基被磷酸化，进而以单体葡萄糖形式脱离糖原链。在生物体内，这个反应通过糖原磷酸化酶催化。.
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糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，簡稱為DKA），是一种可致命的糖尿病併發症。患者可能出現的症狀包括嘔吐、腹痛、、排尿量增加、全身乏力、神智不清，嚴重者或會昏迷。患者的呼氣中亦可能会存在一種显著的氣味。症狀的发展期通常是較為快速。在一些病例中，患者在發生糖尿病酮症酸中毒後才得悉自己患有糖尿病。 糖尿病酮症酸中毒常發生於1型糖尿病患者身上，但某些情況下，它亦可在患上其它類型的糖尿病的人身上發生。可能的誘發因素包括感染、不正確地使用胰島素、中風以及某些藥物，如類固醇。糖尿病酮症酸中毒是因患者體內胰島素不足，身體轉而消耗脂肪和產生酮酸而導致。它可經由這一些檢查中所發現的跡象診斷：在血糖測試中所發現的高血糖水平、血液的pH值相對較低，以及在血液或尿液測試中發現酮酸 。 糖尿病酮症酸中毒的主要治療程序是静脉输液以及注射胰島素。可根據患者的嚴重程度，以靜脈注射或皮下注射兩種方式之一去進行胰島素治療。治療過程中通常還需要補鉀，以預防低鉀血症。在治療期間，應定期檢查血糖和血鉀的水平。若患者出現潛在性感染，則可能需要服用抗生素。若患者的血液的pH值嚴重過低，則可能會施予碳酸氫鈉；然而，碳酸氫鈉的使用效果尚不明確，因此通常不推薦使用。 糖尿病酮症酸中毒的病發率因地區而異。在英國每年約有4％的1型糖尿病患者發生糖尿病酮症酸中毒；在马来西亚則為約25％。糖尿病酮症酸中毒是一種醫療上的應急情況，如果沒有妥善治療可能致死。它最早在1886年被文獻描述；在1920年代胰島素應用於治療前，基本上一旦發生糖尿病酮症酸中毒便会使患者死亡。現在若得到適當和及時的治療，其死亡率則約在1％-4％之間。高達1％病發糖尿病酮症酸中毒的兒童併發腦水腫。.
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维格列汀
維格列汀（Vildagliptin），商品名為高糖優適，是一種二肽基肽酶-4抑制劑類口服抗糖尿病藥，用來治療第2型糖尿病。 维格列汀是唯一一种无论在高血糖或低血糖时都可以抑制胰高血糖素的物质。.
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生物学
生物学研究各種生命（上图） 大肠杆菌、瞪羚、（下图）大角金龟甲虫 、蕨類植物 生物學（βιολογία；biologia；德語、法語：biologie；biology）或稱生物科學（biological sciences）、生命科學（life sciences），是自然科學的一大門類，由經驗主義出發，廣泛研究生命的所有方面，包括生命起源、演化、分佈、構造、發育、功能、行為、與環境的互動關系，以及生物分類學等。現代生物學是一個龐大而兼收並蓄的領域，由許多分支和分支學科組成。然而，盡管生物學的範圍很廣，在它裡面有某些一般和統一概念支配一切的學習和研究，把它整合成單一的，和連貫的領域。在總體上，生物以細胞作為生命的基本單位，基因作為遺傳的基本單元，和進化是推動新物種的合成和創建的引擎。今天人們還了解，所有生物體的生存以消耗和轉換能量，調節體內環境以維持穩定的和重要的生命條件。 生物學分支學科被研究生物體的規模所定義，和研究它們使用的方法所定義：生物化學考察生命的基本化學；分子生物學研究生物分子之間錯綜復雜的關系；植物學研究植物的生物學；細胞生物學檢查所有生命的基本組成單位,細胞；生理學檢查組織，器官，和生物體的器官系統的物理和化學的功能；進化生物學考察了生命的多樣性的產生過程；和生態學考察生物在其環境如何相互作用。最終能夠達到治療診斷遺傳病、提高農作物產量、改善人類生活、保護環境等目的。.
生物分子列表
生物分子列表收录了部分有对应维基百科条目的生物分子，以中文全称拼音首字母排序：.
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甾體
類固醇（steroid）是屬於脂類的一類，特徵是有一個四環的母核。 所有類固醇都是從乙酰輔酶A生物合成路徑所衍生的。不同的類固醇在其附在環上的官能團有所不同，而其基本結構都是有一個環戊烷多氫菲核。現時從植物、動物及真菌中確認的有數以百種的類固醇。.
白色脂肪組織
白色脂肪組織（英语：White adipose tissue，缩写为WAT），或称称黄色脂肪组织、白色脂肪等，乃我们常指之脂肪组织，在部分哺乳类动物中呈白色，主要位于皮下、网膜、系膜等部位。该组织为哺乳类动物体内的两种脂肪组织之一(另一种为棕色脂肪组织)。 在健康且不超重的男性体内，白色脂肪組織占20%的体重；而在健康且不超重的女性体内，白色脂肪組織占25%的体重。白色脂肪組織主要由单房脂肪细胞（或称单泡脂肪细胞）构成，该细胞因其单个构成细胞内有一个大得名，这一大脂滴使得其细胞核位于细胞的边缘。这些细胞具有胰岛素、性类固醇、去甲肾上腺素、糖皮质激素等的受体。 白色脂肪組織被用来存储能量。胰腺分泌胰岛素后，白色脂肪組織上的胰岛素受体产生去磷酸化级联引起对激素敏感的脂酶失效。以前曾认为，这一过程是由胰腺分泌的胰高血糖素所触发，引起脂肪分解为脂肪酸，脂肪酸进入血管与白蛋白、甘油结合，其中甘油能被自由地输出到血液中去；但实际当前并无证据显示胰高血糖素对白色脂肪組織中的脂肪分解有任何作用。胰高血糖素现被认为只在肝脏中起到触发糖原分解和糖异生的作用。如今，促腎上腺皮質激素(ACTH)、肾上腺素、去甲肾上腺素被认为在白色脂肪組織中触发了这一过程。脂肪酸是肌肉和心脏组织的能量来源之一，而甘油是肝脏进行糖异生的能量来源之一。 白色脂肪組織同样也用于延缓散热、维持体温。 瘦蛋白激素首要由白色脂肪組織中的脂肪细胞产生，而这些细胞也产生其它激素()。.
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血糖
血糖(Blood sugar)是指血液中的葡萄糖。消化後的葡萄糖由小肠进入血液，并被运输到机体中的各个细胞，是细胞的主要能量来源。.
解毒剂
解毒剂指可以解除毒性的物质。.
载脂蛋白
载脂蛋白（Apolipoproteins）是指一種會與脂类（脂溶性物质，如脂肪与胆固醇）结合的蛋白質，以形成脂蛋白。脂蛋白藉著穿梭於淋巴系统与循环系统以轉運脂質。 脂蛋白的脂类成分无法溶于水中；然而，因为他们具有如洗涤剂般（两亲性）的特性，载脂蛋白与其他两亲分子（例如磷脂）可以包围着脂类，就制造出了脂蛋白微粒，它自身是水溶性的，并且因此可以被载着穿梭于水相的循环中（如血液、淋巴）。 载脂蛋白也充当酶的辅因子、受体的配体以及脂类转运载体，后者调控脂蛋白的代谢以及他们在组织中的吸收。.
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胰岛
胰岛（兰格尔翰斯岛，德语: Langerhans-Inseln 英语: Islets of Langerhans）在1869年由德国病理学家保罗·兰格尔翰斯（Paul Langerhans）所发现。胰岛是胰脏裡的岛状细胞团，由一群分泌激素的细胞所组成。胰岛的直径是50-500μm之间，每个胰岛含有约1000个细胞。 胰岛内有5种分泌激素的细胞：.
胰岛素
胰島素()是一種蛋白質激素，由胰臟內的胰島β細胞分泌。胰島素參與調節碳水化合物和脂肪代謝，控制血糖平衡，可促使肝臟、骨骼肌將血液中的葡萄糖轉化為糖原。缺乏胰島素會導致血糖過高、糖尿病。因此胰島素可用於治療糖尿病。其分子量為5808道爾頓。 胰島素應用於臨床數十年，從抗原性較強的第一代動物胰島素到基因重組但餐前需要等待30分鐘的第二代人胰島素，再發展到現在可以很好模擬生理性人胰島素分泌模式的胰島素類似物。目前更好的模擬正常人體生理降糖模式的胰島素是第三代胰島素——胰島素類似物。.
胰島A細胞
胰島A細胞（alpha cells，亦作α-cells），是胰島中的一種內分泌腺上皮細胞。胰島A細胞佔胰島中細胞總數的～20%，能夠合成分泌可提高血糖濃度的胰高血糖素。 通過馬洛里染色（Mallory Staining）可以區分胰島中的A細胞、B細胞、D細胞。.
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胰神經內分泌瘤
胰神經內分泌瘤（Pancreatic neuroendocrine tumors，簡稱PanNETs、PETs，或PNETs），是源自於胰臟神经分泌细胞的腫瘤。PanNETs屬於一種神經內分泌腫瘤，可能為或良性，占胃腸胰神經內分泌腫瘤（GEP-NETs）的1/3。 PanNETs並不常見，僅占所有胰臟腫瘤的 1 至 2% 。.
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胰高血糖素样肽-1
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种主要由肠道L细胞所产生的激素，属于一种肠促胰岛素（incretin）。 其生理作用包括：.
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胰脏
胰脏也称胰腺，脊椎动物具有外、内分泌功能的腺体；外分泌由腺泡、连通肠腔的导管组成，腺泡分泌多种消化酶，导管上皮细胞分泌碳酸氢盐、钠、钾、氯等离子和水，合称。经导管进入十二指肠的胰液可消化糖、脂肪和蛋白质，是机体重要的消化液；内分泌由胰岛所组成；胰岛分泌胰岛素、胰高血糖素、胰多肽和生长抑素等激素。胰岛素、胰高血糖素对维持血糖水平有十分重要的作用。.
胰腺癌
胰臟癌（pancreatic cancer）是指胰臟細胞發生癌變而產生的腫瘤，這些腫瘤細胞具有侵犯其他組織的能力。胰臟的癌症可分為許多類型，最常見的是胰臟腺癌（pancreatic adenocarcinoma），佔了85%，因此胰臟癌一詞有時也用來直接指稱胰臟腺癌，這些發源於胰臟製造消化酶的部位；該部位也可能發生其他幾種通稱為非腺癌（non-adenocarcinomas）的癌症。另外1－2%的病例為來自神經內分泌細胞的神經內分泌腫瘤，這類癌症的侵襲性通常沒有胰臟腺癌強。 胰臟癌最常見的症狀和徵象包括黄疸、腹痛或背痛、不明原因的體重減輕、淺色糞便、茶色尿和食慾不振。疾病的早期通常沒有症狀，且這些症狀通常不具特異性，因此發現胰臟癌時常常已經進展到癌症晚期，癌細胞已經遠端轉移到身體其他部位。 胰臟癌很少發生在40歲以下的病人，半數以上的患者超過70歲。胰臟癌的風險因子包括吸菸、肥胖、糖尿病和特定的罕見基因。 約20%的胰臟癌和抽菸有關， 5–10%則和遺傳因素有關。胰臟癌的診斷常結合醫學影像（超音波和電腦斷層）、血液檢驗和組織切片等技術。癌症分期則分為最早的第I期到最嚴重的第IV期。目前尚無合適的方法能針對群眾胰臟癌。 非吸煙者和少吃紅肉或加工肉品的人罹患胰臟癌的風險較低。吸菸者在戒菸後罹癌的機率會降低，戒菸20年後風險甚至能降到與一般人無異。胰臟癌的治療方法有手術、放療、化療、和缓医疗或結合上述數種療法，療法的選擇和癌症的分期有關。手術是唯一能治癒胰臟腺癌的方法，針對無法治癒的患者，手術則以提升生活品質為目標。患者有時也會需要控制疼痛和促進消化的藥物，即便是接受積極治療的病人，也建議在疾病早期就實施緩和療護。 2015年，胰臟癌在全球已造成約411,600人死亡，為英國第五大死因，美國第四大死因。胰臟癌於已開發國家較常見，佔了2012年新病例的70%。胰臟腺癌的預後通常很差，一年存活率和五年存活率分別僅有25%和5% See p. 4 for incidence estimates, and p. 19 for survival percentages.
鈣離子通道阻滯劑中毒
钙离子通道阻滞剂中毒（Calcium channel blocker toxicity）是指因服用過量钙离子通道阻滞剂類的藥物（CCBs）而造成的疾病。會造成心跳过缓及低血壓，且可能會進展為心搏停止，有些則反而因造成嚴重低血壓造成心跳過速。其他症狀包括噁心、嘔吐、嗜睡、及呼吸困难。一般症狀會在攝取藥物後的頭六小時出現，不過有些藥物要到二十四小時後才會出現。 有幾項可能有效的治療方法，其中包括試著減少藥物的：在吃下鈣離子阻斷劑後立刻口服活性炭，或是當病患服用鈣離子阻斷劑後進行，但不建議催吐。針對鈣離子阻斷劑毒性作用的藥物治療包括：靜脈點滴、葡萄糖酸鈣、升糖素、高劑量的胰島素、血管收縮劑和。體外膜氧合（葉克膜）也可能是可行的選項。 美國2010年有通報的鈣離子通道阻斷劑中毒就超過一萬件。在藥物劑量過多的案例中，鈣離子通道阻斷劑、β受體阻斷藥和地高辛，都是死亡率最高的藥物之一。這些藥物從1970~1980年代開始使用。鈣離子通道阻斷劑是少數一個藥錠就能造成孩童死亡的藥物之一。.
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藥物過量
藥物過量（drug overdose或overdose，簡稱OD）是指因個人或經他人蓄意、無意或誤認下，攝取或服用超過醫師指示用藥量、或超過建議用藥量、或超過常規用藥量，而產生中毒或導致死亡的情況。惟因對藥物的感受性是因人而異，故各人因藥物過量產生中毒的機會也有所不同，個人也會隨年齡、健康狀況、使用藥品方式而有差別。.
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脂肪酸代謝
脂肪酸被分類為脂質營養素家族的一員，其在生物代謝中為ATP的合成提供能量。與其他營養素成員(蛋白質、醣類)比較的話，會發現藉由β-氧化分解同樣質量的脂肪酸能提供最多能量，合成最多ATP。脂肪酸代謝包含了將脂質轉化為能量並提供初級代謝產物的異化作用以及將脂肪酸合成生物體中重要分子的同化作用。此外，脂肪酸代謝對於細胞膜的形成、生物體內能量的儲存以及訊息的傳遞有不可或缺的重要性。.
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酮症
酮症是一種代謝狀態，當體內的葡萄糖不足時，肝臟會將脂肪轉換成脂肪酸與酮體，取代原本由葡萄糖負責的能量來源。當血中酮體的含量大於0.5mM，且有長時間的低血糖及低胰島素含量，即為『酮症』。 當肝臟中儲存的肝醣用盡時，便會進行生酮作用(ketogenesis)，產生酮體；另外代謝中鏈三酸甘油酯亦會有酮體的產生。 身體主要利用的酮體為乙醯乙酸(acetoacetate)及β-羥基丁酸(β-hydroxybutyrate)，而酮體的調節主要由胰島素及升糖素控制。大部分的細胞都可以用葡萄糖及酮體做為能量。在酮症的狀態，身體會利用游離脂肪酸及糖質新生作為剩餘的能量來源。 長期酮症可能由於禁食或生酮飲食導致，現今有些人會故意處於酮症狀態，作為一些疾病的治療方式，如糖尿病、頑固型癲癇。在一般糖解作用時，胰島素會促進脂肪的儲存及阻止脂肪從脂肪細胞釋放；而在酮症狀態下，脂肪細胞會釋放脂肪並代謝之產生能量。因此，酮症被認為是一種脂肪消耗的模式。 酮症與酮酸中毒相似，但酮酸中毒是急性危及生命的狀態，需要立即的醫學治療，而酮症可以是生理性的，在某些情況下(如抗藥性癲癇)，酮症可能是對健康有益的。.
酶激活剂
酶激活剂是一类能够与酶结合并增强酶活性的分子。这类分子常常在控制代谢的酶的协同调控中发挥作用。例如，激活剂2,6-二磷酸果糖可以激活磷酸果糖激酶1，提高糖酵解的速率，以对胰高血糖素（一种激素）做出反应。.
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G蛋白偶联受体
G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors， GPCRs），是一大类膜蛋白受体的统称。这类受体的共同点是其立体结构中都有七个跨膜α螺旋，且其肽链的C端和连接第5和第6个跨膜螺旋的胞内环上都有G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）的结合位点。目前为止，只在真核生物中发现了G蛋白偶联受体。它们参与了很多细胞信号转导过程。在这些过程中，G蛋白偶联受体能结合细胞周围环境中的化学物质并激活细胞内的一系列信号通路，最终引起细胞状态的改变。已知的与G蛋白偶联受体结合的配体包括气味分子，费洛蒙，荷尔蒙，神经递质，趋化因子等等。这些受体可以是小分子的糖类，脂质，多肽，也可以是蛋白质等生物大分子。一些特殊的G蛋白偶联受体也可以被非化学性的刺激源激活，例如在感光细胞中的视紫红质可以被光所激活。与G蛋白偶联受体相关的疾病为数众多，并且大约40%的现代药物都以G蛋白偶联受体作为靶点。 G蛋白偶联受体的下游信号通路有多种。与配体结合的G蛋白偶联受体会发生构象变化，从而表现出鸟苷酸交换因子（GEF）的特性，通过以三磷酸鸟苷（GTP）交换G蛋白上本来结合着的二磷酸鳥苷（GDP）使G蛋白的α亚基与β、γ亚基分离。这一过程使得G蛋白（特别地，指其与GTP结合着的α亚基）变为激活状态，并参与下一步的信号传递过程。具体的传递通路取决于α亚基的种类（、、、）。其中主要的两个通路分别以由三磷酸腺苷环化产生的环腺苷酸（cAMP）和由磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）水解生成的肌醇三磷酸（IP3）和甘油二酯（DAG）作为第二信使， 详见环腺苷酸信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。.
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抗糖尿病药
抗糖尿病藥用於降低血中的葡萄糖濃度來治療糖尿病。除了胰島素、、利拉魯肽和外，其他的都是經由經由口服，所以又稱為口服降血糖藥或口服抗高血糖藥。選擇抗糖尿病藥是基於糖尿病的種類、年齡、個人情況及其他原因。 1型糖尿病是因為缺乏胰島素所致。所以需要以注射胰島素的方式來治療。 2型糖尿病是因為細胞會抵抗胰島素，可以用以下方法治療：.
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激素
素（英語：hormone）也音譯作荷尔蒙或賀爾蒙，在希腊文原意为“興奋活动”。激素是指体内的某一细胞、腺体或者器官所产生的可以影响机体内其他细胞活动的化学物质。仅需很小剂量的激素便可以改变细胞的新陈代谢。可以说激素是一种从一个细胞传递到另一个细胞的化学信使。 所有的多细胞生物都会产生激素，植物产生的激素也被称为植物激素。动物产生的激素通常通过血液运输到体内指定位置，细胞通过其特殊的接受某种激素的受体来对激素进行反应。激素分子与受体蛋白结合后，打开了信号通路进行信号转导，并最终使细胞做出特异性反应。 内分泌系统分泌的激素分子通常都会直接被释放进入血液中，主要是进入有孔毛细血管。可以进行旁分泌信号传送的激素分子可以通过组织间隙渗透进入邻近的靶组织中。 此外还有许多自然或者人工合成的外生化合物对人类和其他动物也有类似激素的效果。他们也会像内源产生的激素一样，对体内自然激素的合成、分泌、运输、结合、功效或消除产生干扰，并进而影响人体稳态、生殖、发展或者是行为。.
拮抗作用
拮抗作用是指一种物质的效应被另一种物质所阻抑的现象。例如:药物之间或代谢物之间的阻抑作用。 也可用于指物質或與構造的交互作用,例如:肱二頭肌和肱三頭肌、昇糖素和胰島素、IAA和乙烯、交感神經和副交感神經。 其它：.
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2型糖尿病
2型糖尿病（Diabetes mellitus type 2，简称T2DM，--），大陆旧称為非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulin-dependent diabetes mellitus，简称NIDDM）或成人发病型糖尿病（adult-onset diabetes），是一种代谢性疾病。第二型糖尿病是一種長期的代謝疾病，患者特徵為高血糖、相對缺乏胰島素、有胰島素抗性等。常見症狀有、頻尿、不明原因的體重減輕 ，症狀可能還包含多食、感覺疲倦、治不好的痠痛。症狀一般慢慢出現，高血糖會帶來的長期併發症有心臟病、中風、糖尿病視網膜病變，可能導致失明、腎臟衰竭，甚至會造成四肢血液流通不順而需要截肢 ；可能會突然發生，然而卻不太會併發糖尿病酮酸血症。 第二型糖尿病主要發生在肥胖卻又缺乏運動者身上，具有先天基因者風險也會較高。2型糖尿病佔了糖尿病患者約九成的病例，剩下的一成為第一型糖尿病及妊娠糖尿病患者。一型糖尿病患者因胰臟內的遭破壞，而有著絕對性缺乏胰島素的問題。糖尿病確診需經由血液檢查而定，如檢測、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），或是檢測糖化血紅蛋白（A1C）。 有些第二型糖尿病可經由保持正常體重、規律運動及適當飲食來預防，治療方式有運動、等。如果沒有血糖水平經常性偏低，建議使用二甲双胍來治療。許多患者最終都必須使用胰島素治療。使用胰島素的患者必須定期測量血糖，口服降血壓藥的患者則不一定需要。對肥胖的患者而言，接受减肥手术對改善糖尿病十分有效。 自 1960 年起，第二型糖尿病病例隨著肥胖率升高。1985 年全球僅有約 3000 萬人確診罹患糖尿病，到了2015年患者則增至 3.92 億人；糖尿病通常好發於中高年齡層，但現今青年人罹患2型糖尿病的比率逐漸增加。罹患第二型糖尿病者可能減損長達約十年的壽命。糖尿病是最早被描述的疾病之一，在1920年代就發現了胰島素的重要性。.
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