重性抑郁障碍和類風濕性關節炎

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重性抑郁障碍和類風濕性關節炎之间的区别

重性抑郁障碍 vs. 類風濕性關節炎

重性抑郁障碍（major depressive disorder），也称为临床抑郁症、重性抑郁症、单极性抑郁障碍，是一种精神疾病。这种精神疾病的典型表现是：患者陷于抑郁的情感状态，自尊心降低，对以往喜爱的活动明顯失去兴趣且失去身體的活動力。“抑郁症”这个词通常是指重性抑郁障碍，但有时也被用来称呼其他抑郁性障碍，在研究和诊治中常使用“重性抑郁障碍”这个相对较精确的词汇。重性抑郁障碍是一种对患者的家庭、工作、学习、日常饮食与睡眠等身体功能产生负面影响的失能状况。在美国，大约3.4%的患者自杀。在所有自杀者中，有60%的人患有重性抑郁障碍或者其他心理障碍。 重性抑郁障碍的诊断基于以下几个方面：患者对症状的主观叙述、亲友对患者行为的描述和对患者的精神状态检测。没有实验室测试可以用来直接诊断重性抑郁障碍，但医生通常要求患者做一些身体检查以及由專業心理師作測驗評估，以確認是否為重度憂鬱症並排除会引起相似症状的其他疾病。重性抑郁障碍最常在30至40岁发作，在50至60岁之间达到另一发病高峰。据报道，女性重性抑郁障碍的发病率约为男性的两倍，但男性患者自杀率更高。 多数重性抑郁障碍患者在社区中接受抗抑郁药治疗，一些患者还接受心理治疗或咨询。对于自我忽视或者有严重自残或伤害他人倾向的患者，可能需要入院治疗。有极少部分患者必须在短效全身麻醉下接受电痉挛疗法。重性抑郁障碍的病程可长可短，可以只发作一次并持续几个月，也可能反复发作并持续一生。患者的预期寿命较健康人短，部分原因是患者对生理疾病的易感性增大。患者或曾经患有重性抑郁障碍的人可能会遭受社会的歧视。 几个世纪以来，人们对抑郁症的本质与病因的理解一直在不断加深，遗憾的是，人们对抑郁症的许多方面依然缺乏充分的理解，非專業人士常認為患者只是悲傷而缺乏警覺，腦部、精神專家也對於這種神經混亂症狀有著各種見解。对于抑郁症的本质与病因，有心理学、社会心理学、遗传学、进化论、生物学的观点。心理治疗主要基于人格、人际关系和学习的相关理论。大多数生物学理论则关注单胺类神经递质——5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺这类大脑中原有的、用来协助神经元间信息传导的物质，这类物质与抑郁症有关，大多数抗抑郁药物至少会增加一种神经递质的活动水平。. 類風濕性關節炎（英文：Rheumatoid arthritis，簡稱RA），是一個主要影響關節的長期持續性疾病。它通常導致關節發熱、腫脹和疼痛。疼痛和僵硬往往於休息後更惡化。最常見的是手腕和手涉及到身體兩側相同的關節。這個疾病也可能影響身體其他部分。這可能導致低紅血球細胞、肺部炎症、和心臟炎症。也可能會發燒和缺乏活力。通常症狀是逐漸超過數周至數月。 類風濕性關節炎的成因不明，但和基因與環境因素有關。作用機制包括了身體的免疫系統攻擊關節，造成關節囊的發炎與增厚，通常也會影響到骨頭和軟骨。診斷方式大多根據病患的身體表徵與症狀。X光和實驗室測試可以協助診斷或排除一些相似的疾病。如紅斑性狼瘡、，和纖維肌痛等疾病可能會有類似的症狀。 治療主要針對改善疼痛、減少發炎以及改善全身機能。適當的休息及運動、使用或輔具等皆能幫助治療改善。藥物方面，常使用止痛劑、類固醇、非類固醇抗發炎藥物來緩解症狀；（DMARD，包括羟氯喹、氨甲蝶呤等）亦可用來控制減緩病程，通常是在其他療程對病人無效時才會使用到此類藥物，然而此類藥物相較於其他療程也可能對病人造成較大的副作用。在特定狀況下，可能使用外科手術方式針對關節進行修復、、。大部份的替代療法皆無證據支持其有效。 類風溼性關節炎在已開發國家會影響約0.5至1%的成年人，每年十萬人中約有5至50人會罹患此疾病。此疾病多在中年發作，女性的好發程度為男性的2.5倍。類風溼性關節炎從1990年造成28000人死亡，到2013年則造成38000人死亡。第一個做出關於類風濕性關節炎描述是在1800年的巴黎，由 博士(1772–1840)做出 reproduced in 。類風溼性關節炎的原文「rheumatoid arthritis」源自希臘文，表示關節的出水與發炎。.

免疫系统

免疫系统是生物体体内一系列的生物学结构和所组成的疾病防御系统。免疫系统可以检测小到病毒大到寄生虫等各类病原体和有害物质，并且在正常情况下能够将这些物质与生物体自身的健康细胞和组织区分开来。 病原体可以快速地进化和调整，来躲避免疫系统的侦测和攻击。为了能够在与病原体的对抗中获胜，生物体进化出了多种识别和消灭病原体的机制。就连简单的单细胞生物，如细菌，也发展出了可以对抗噬菌体感染的酶系统。一些真核生物，例如植物和昆虫，从它们古老的祖先那里继承了简单的免疫系统。这些免疫机制包括抗微生物多肽（防御素）、吞噬作用和补体系统。包括人类在内的有颌类脊椎动物则发展出更为复杂多样的防御机制。 典型的脊椎动物免疫系统由多种蛋白质、细胞、器官和组织所组成，它们之间相互作用，共同构成了一个精细的动态网络。作为复杂的免疫应答的一部分，人类的免疫系统可以通过不断地适应来更有效地识别特定的病原体。这种适应过程被定义为“适应性免疫”或“获得性免疫”。针对特定的病原体的初次入侵，免疫系统中的記憶T細胞能够产生“免疫记忆”；当该种病原体再次入侵时，这种记忆就可以使免疫系统迅速作出强化的免疫应答（即“适应性”）。而适应性免疫正是疫苗注射能够产生免疫力的生物学基础。 免疫系统的紊乱会导致多种疾病的产生。免疫系统的活力降低就会发生免疫缺陷，进而导致经常性和致命的感染。免疫缺陷可以是遗传性疾病，如重症聯合免疫缺陷；也可以由药物治疗或病菌感染引发，如艾滋病就是由于艾滋病毒感染而引发的适应性免疫缺陷综合症。另一方面，免疫系统異常会将正常的组织作为入侵者而进行攻击，从而引起自体免疫疾病。常见的自体免疫疾病包括慢性甲状腺炎、类风湿性关节炎、第一型糖尿病和系統性紅斑性狼瘡。.

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细胞

细胞（Cell）是生物体结构和功能的基本单位。它是除了病毒之外所有具有完整生命力的生物的最小单位，也经常被称为生命的积木（病毒仅由DNA/RNA组成，并由蛋白质和脂肪包裹其外）。 in Chapter 21 of fourth edition, edited by Bruce Alberts (2002) published by Garland Science.

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细胞因子

细胞因子，也翻译为細胞激素（cytokine），是一组蛋白质及多肽，在生物中用作信号蛋白。这些类似激素或神经递质的蛋白用作细胞间沟通的信号。细胞因子多是水溶性蛋白和糖蛋白，分子量小（8-30千道耳顿）。 细胞因子可以由多种细胞释放，尤其重要的是在先天性免疫反应和适应性免疫反应。由于其免疫系统中的作用，细胞因子参与免疫性疾病、炎症及传染性疾病。不过，并非所有的功能仅限于免疫系统，细胞因子还涉及多个胚胎發育环节。 细胞因子是由多种细胞类型（如造血性和非造血细胞）产生。并能对邻近细胞或整个机体有作用。这些效应强烈依赖于其他化学因子和细胞因子的存在。.

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疼痛

身體的疼痛（pain）指通常由身體損傷、病患或不良的外部刺激所引起的不舒服感覺。出於臨床研究的需要，國際疼痛研究將疼痛定義為「由真正存在或潛在的身體組織損傷所引起的不舒服知覺和心理感覺」。See.

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核磁共振

核磁共振（NMR，Nuclear Magnetic Resonance）是基於原子尺度的量子磁物理性質。具有奇數質子或中子的核子，具有內在的性質：核自旋，自旋角動量。核自旋產生磁矩。NMR觀測原子的方法，是將樣品置於外加強大的磁場下，現代的儀器通常採用低溫超導磁鐵。核自旋本身的磁場，在外加磁場下重新排列，大多數核自旋會處於低能態。我們額外施加電磁場來干涉低能態的核自旋轉向高能態，再回到平衡態便會釋放出射頻，這就是NMR訊號。利用這樣的過程，可以進行分子科學的研究，如分子結構、動態等。.

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