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哌甲酯和苯丙胺有（在联盟百科）37共同点: 去甲肾上腺素，去甲腎上腺素轉運體，偏執狂，单胺氧化酶抑制剂，可卡因，多巴胺，多巴胺轉運體，失眠，外消旋混合物，工作记忆，中型多棘神经元，伏隔核，嗜睡症，兴奋剂，元分析，神经递质，管控功能，系統綜述，美国食品药品监督管理局，青光眼，血清素轉運體，驚厥，高血壓，认知行为疗法，超敏反應，躁鬱症，肝臟，腹痛，苯丙胺，FOSB，...，抽动综合症，横纹肌溶解症，注意，注意力不足過動症，情节记忆，昏迷，憂鬱。 扩展索引 (7 更多) »
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素（INN名称：Norepinephrine、nor-epinephrine，也称Noradrenaline、nor-adrenaline--，缩写NE或NA），旧称正肾上腺素，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。.
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去甲腎上腺素轉運體
去甲腎上腺素轉運體（Norepinephrine_transporter，NET），也被稱為溶質載體家族6成員2(solute carrier family 6 member 2，SLC6A2)，是由SLC6A2基因編碼的蛋白質。。NET是一种，負責依賴Na+/Cl−的胞外去甲腎上腺素。NET也可轉運多巴胺。對這兩種神经递质的再吸收是調控傳導物濃度的重要機制。 NET以及其他單胺轉運體是不少抗抑鬱劑以及娛樂性藥物的作用對象。過少的NET跟相關，過多NET則和ADHD相關。 --> Based on the nucleotide and amino acid sequence, the NET transporter consists of 617 amino acids with 12 membrane-spanning domains.
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偏執狂
偏執狂（英語：Paranoia，或妄想狂）在醫學中是一種具有極度焦慮及恐懼特性的思考方式。且其經常是非理性的與妄想。「Paranoia」一詞源自希臘語的「παράνοια」，大致的意思是「瘋狂」。過去這個字也用來表示各種妄想狀態。 偏執狂與恐懼症的差別在於恐懼症對於各種事物的的非理性及永久性恐懼，通常是沒有理由的。而偏執狂通常是害怕他人有目的的行為。.
单胺氧化酶抑制剂
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs, Monoamine oxidase inhibitor）是一类抑制单胺氧化酶作用的药物。该类药品在抑郁症的治疗中已有很长的一段历史，相比其他抗抑郁药，该药对非典型抑郁障碍的治疗特别地有效。MAOIs也被用于帕金森氏病和一些其他疾病的治疗。 由于药物间相互作用饮食不当，该药可能导致严重的不良反应甚至致死， 因此一般作为药物治疗的最后选择，即当其他类型的抗抑郁药（如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药）治疗均告无效时才考虑使用MAOIs。近期对MAOIs的研究表明，许多关于该类药品因饮食不当造成的副作用属于误报。该类药品的效用已被证明，但在医药界仍常被误解以至未能得到良好使用。 近期的研究也对之前的结论提出了质疑，认为不当饮食导致不良反应的严重性值得商榷。.
可卡因
可卡因（INN：Cocaine），又譯為--。為一強烈的興奮劑，是一種毒品。可卡因常以粉末方式由鼻腔吸入或是靜脈注射的方式使用。可能造成的心理影響有思覺失調、欣快感，或者。生理上的症狀可能包括心跳過速、出汗與瞳孔放大。高劑量的可卡因會造成高血壓或中暑。使用後數秒到分鐘即出現效果，並持續5到90分鐘。可卡因偶爾也會用於醫療用途，例如局部麻醉與減少鼻部手術的出血。 可卡因具有成癮性，原因是由於其作用於腦中的 -->。短時間使用後，會出現依賴性的高風險。使用可卡因也會增加中風、心肌梗死、肺部問題、敗血症與猝死的風險。一般街頭犯罪上販賣的可卡因，常見的會混入局部麻醉藥、玉米澱粉、奎寧或者醣類等會增加額外毒性的物質。持續反覆使用可卡因，會減少感覺快樂的能力與身體疲累。 可卡因是5-羟色胺、去甲基腎上腺素，和多巴胺的再摄取抑制剂，會使腦部這三種神經遞質的濃度上昇。可卡因可以輕易地通過血腦屏障，而且可能會造成血腦屏障的破壞。可卡因是由古柯的葉子製成，此一植物的主要產地在南美。2013年合法生產的可卡因數量有419公斤。估計美國每年非法可卡因的市場在一千億到五千億美金之間，可卡因可再經過進一步的加工，製成霹靂可卡因。 每年用藥人數約在1400萬至2100萬人之間，其中北美洲的用量最大，其次為歐洲和南美洲。其中 1-3% 的已開發國家人口在他的一生中至少使用過可卡因一次。2013年，可卡因直接導致約4300人死亡，比起1990年的2400人上升了許多。從遠古時代就有嚼食古柯葉的習俗。1860年，可卡因首次由古柯樹的古柯葉內純化出來。1961年起，國際麻醉品單一公約要求各國將所有非醫學用途的可卡因使用列入刑事罪行規範。.
多巴胺
多巴胺（英語：dopamine，擷取自3,4-dihydroxyphenethylamine）；化学式：C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2）是一种脑内分泌物，属于神经递质，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称「DA」。阿尔维德·卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，这使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。 多巴胺是兒茶酚胺和苯乙胺家族中一種在腦和身體中扮演幾個重要作用的有機化學物。其名稱來自其化學結構： 它是一個胺由其前體一個分子左旋多巴除去羧基合成，其發生在人腦細胞和腎上腺細胞中。在大腦中多巴胺作為神經遞質，通過神經元釋放一種化學物將信號發送到其它神經細胞。大腦包括幾個不同的多巴胺途徑，其中一個起著獎勵–激勵行為的主要作用。大多數類型的獎勵增加多巴胺在腦中的濃度，大部分成癮藥物增加多巴胺神經元活動。其他的腦多巴胺用來參與運動控制和控制各種激素的釋放。 神經系統以外，在身體的幾個部分多巴胺作為局部化學信使的功能。在血管中它抑制去甲腎上腺素的釋放，並作為血管擴張劑(在正常濃度下);在腎臟中它增加鈉和尿的排泄;在胰臟中它減少胰島素生產;在消化系統中它減少胃腸蠕動和保護腸粘膜;並在免疫系統中它減少淋巴細胞的活性。血管除外，多巴胺在這些外圍系統局部合成，在鄰近該釋放它的細胞旁發揮其作用。 幾個重要的神經系統疾病與多巴胺系統的功能障礙有關，而使用一些改變多巴胺作用的關鍵藥物來治療他們。帕金森氏病一種退行性狀況引起身體震顫和運動障礙，是通過中腦中稱為黑質區的分泌神經元分泌多巴胺不足所引起。其代謝前體L-DOPA可以工業製造，其純銷售形式為左旋多巴是最廣泛使用的治療方法。有證據表明精神分裂症涉及多巴胺活性水平的改變，大多數經常使用的抗精神病藥物具有降低多巴胺活動的主要效果。類似多巴胺拮抗劑藥物，也有一些是最有效抗噁心藥物。不寧腿綜合徵與注意力不足過動症與多巴胺活性降低有關。高劑量多巴胺興奮劑可以上癮，但也有一些使用較低劑量治療過動症。多巴胺本身可製造成靜脈注射的藥物：雖然不能從血液到達腦部，其週邊作用使其對心臟衰竭或休克的治療是有用的，尤其是對新生嬰兒。 File:Dopamine 3D ball.png|多巴胺 File:TAAR1 Dopamine.svg| File:Synapse dopaminergique.png|多巴胺在神經突觸處.
多巴胺轉運體
多巴胺轉運體（Dopamine transporter，DAT；溶質載體家族6成員3（solute carrier family 6 member 3，SLC6A3））是負責將神經遞質從突觸運輸回細胞質基質的跨膜蛋白。由多巴胺轉運體進行的再攝取是將多巴胺從突觸清除的主要機制，除了前額葉，在前額葉多巴胺由去甲腎上腺素轉運體回收。 DAT與一些多巴胺相關的疾病有關, 包含注意力不足過動症、躁鬱症、重性抑郁障碍、酗酒。編碼 DAT 蛋白的基因位於人類第5號染色體，含有15個外显子，共64kbp長。.
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失眠
失眠（拉丁語：Insomnia）是一種不容易自然地進入睡眠状态的症狀。可能是不易入睡（難以入睡），或是很難維持較長時間的深度睡眠（難以維持睡眠）。失眠一般會伴隨著白天精神不佳、嗜睡、易怒、或是抑郁等症狀。失眠可能會增加車禍意外的風險，也可能會讓人注意力不集中、工作易疲惫及學習效果不佳。失眠可能是短期的，持續幾天到一週，也可能是長期的，持續一個月以上。 失眠有可能是受到其他藥物、症狀或疾病的影響，不過也可能無關。會導致失眠的症狀有、慢性疼痛、心臟衰竭、甲状腺功能亢进症、胃灼熱、不寧腿綜合徵、更年期，也有可能是因為咖啡因、尼古丁及酒精的影響，其他風險因子有輪班工作制及睡眠呼吸中止症候群。失眠診斷會根據睡眠習慣為基礎，也會進行身體檢查，以確認是否有其他潛藏造成失眠的病症，也可能會進行來找出失眠的原因。--> 一般而言，會以及生活習慣的調整作為第一線的治療方式。睡眠衛教包括充足的睡眠時間、白天時曬太陽、安靜及昏暗的臥室以及規律的運動，可以再配合認知行為治療。安眠药可能會有幫助，不過有些受傷、失智症及成瘾的症狀和安眠药使用有關。若使用藥物治療，一般不建議使用超過四週到五週。還不清楚替代療法在治療失眠的效果及安全性。 在任何特定時間點，人群中均有10%至30%的成年人患有失眠；而至多一半人一年之中均患有失眠症。約6%患有並非其他原因導致的失眠（原發性失眠），並持續一個月以上比較起來，65歲以上人群更容易患有失眠問題。女性相較男性更易患有失眠問題。在西方世界中，對失眠的記載至少可以追溯到古希臘時期。.
外消旋混合物
外消旋混合物（racemic mixture、racemate，或称为 外消旋体）是等物质的量的一对对映体混合后得到的组成物。第一个制得的外消旋体是路易·巴斯德制得的酒石酸的外消旋混合物。.
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工作记忆
在理查德·阿特金斯（Richard Atkinson）和理查德·谢弗林（Richard Shiffrin）1968年所提出的記憶三階段模型中，工作記憶是短期記憶的另一個稱呼，後來的一些研究慢慢發現，工作記憶在人類高層次的認知作業中，如閱讀、理解和推理，扮演著重要的關鍵角色 1974年，Baddeley和Hitch在模拟短时记忆障碍的实验基础上提出了工作记忆的三系统概念，用“工作记忆”（working memory，WM）替代原来的“短时记忆”（short-term memory， STM）概念。此后，工作记忆和短时记忆有了不同的意义和语境。.
中型多棘神经元
中型多棘神经元（Medium spiny neurons，简称MSNs），也称纹状体棘状突起投射神经元（spiny projection neurons，简称SPNs）是一种特殊的细胞，人类体内（一种基底核）中，95%的神经元都是由这种细胞构成。中型多棘神经元拥有两种表型：中型多棘神经元（直接径路）和中型多棘神经元（间接径路）。.
伏隔核
伏隔核（nucleus accumbens，簡寫記號：NAcc）也被称为依伏神经核，是一组波纹体中的神经元。在大脑的奖赏、快乐、笑、成瘾、侵犯、恐惧及安慰剂效果等活动中起重要作用。 大脑的每侧半球各有一个伏隔核，它位于尾状核头部、壳核的前部，侧面与透明隔相接，伏隔核与嗅结节组成了腹侧纹状体，也是基底核的一部分。 伏隔核可以分作两部分：伏隔核的核与伏隔核的壳。两个结构有不同的形态和功能。.
嗜睡症
嗜睡症（Hypersomnia）是一種會睡眠過度的疾病，主要有兩種類型：原發性嗜睡症和反覆性嗜睡症。兩者的症狀相同，但發生頻率不同。.
兴奋剂
興奮劑又稱為中樞神經興奮劑、中樞神經刺激劑（英文名稱：stimulant、psycho-stimulant）是一系列精神藥物的統稱，其中包括可以增加活動力的藥物、會令人感到愉快和振奮的藥物，以及有交感兴奋作用的藥物。兴奋剂可以提升警覺心、注意力和活力，同時也增加血壓、心跳和呼吸，常用作處方藥（例如ADHD的兒童或成人 、嗜睡症），但也有用於藥物治療以外的使用（可能是或是非法使用），可能做為或是娛樂性藥物。 一些藥物能影響自我管理能力。例如：歸類為中樞神經興奮劑的藥物：派醋甲酯（methylphenidate）和安非他命（amphetamine）。適度適量使用，能提升一個人整體的衝動控制能力（inhibitory control），且被用來治療注意力不足過動症（ADHD）患者。 同理，（depressants）（例如：酒精）由於會讓腦中神經傳導物質濃度降低、減少許多大腦區域的活性等，所以可能會造成專注力、神智清醒度等自我管理能力的下降。 在美國，2013年最常用的處方藥兴奋剂有lisdexamfetamine、哌甲酯及苯丙胺。.
元分析
統計學上來說，元分析（meta-analysis，或譯作後設分析、整合分析、綜合分析、薈萃分析）是指將多個研究結果整合在一起的統計方法。就用途而言，它是文獻回顧的新方法。 文獻回顧的傳統方法是敘事式的，由作者自行挑選覺得重要的前人研究，當各研究結論衝突時，由作者自行判斷哪一種結論較具價值。反之，後設分析採用系統化的資料收集和數值分析，讓文獻回顧更具客觀性與證據力。 這些組合後的結果會有助於以更加全面性的證據觀察來支持或拒絕某一主題研究的假設，發現該主題迄今研究的不足處，發現各種可能影響效应量的中介因素。 世上首個後設分析是由皮爾生在1904年進行，其目的是解決樣本數細小的研究統計考驗力減低的問題，而整合多個研究結果可更準確分析數據。 以後設分析方法（但醫學上稱之為系統化的回顧 (systematic review)）研究醫學治療研究的論文要到1955年材首次發表。牛津英文字典指出meta-analysis這個英文字首次使用為1976年，是來自心理學界的研究。1970年代末到1980年代末，心理學界、教育研究界的學者發展出更加複雜的統計方法。到了1990年代，後設分析已成為許多人文科學、社會科學、自然科學領域最先進的文獻回顧方法。 而後設分析的統計理論，Nambury S. Raju, Larry V. Hedges, Ingram Olkin, John E. Hunter, Harris Cooper 和 Frank L. Schmidt 等人的貢獻很大。.
神经递质
经递质（neurotransmitter），有时简称“递质”或译作神经传递素，常用译名还包括神經傳導物質、神經傳達物質、脑内物质等，是在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊的机体内生的分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。截止1998年，在大脑内大约有45种不同的神经递质已被确认。.
管控功能
管控功能、執行功能（英文：Executive functions）是一个心理学中理论上的认知系统，用来管理和控制工作记忆，注意力，决策， 抽象思考等其他认知过程。管控功能有时也被称为执行功能。由包括，脑前额叶外皮的大脑区域处理。.
系統綜述
系統綜述（systematic review）是一種，為研究有關一特定主題所有高質素的報告，並將之識別，評論並集合。 有關隨機對照試驗（RCT）的系統綜述為循證醫藥中最重要的一環。對系統綜述的認識及實際使用已成医疗卫生專業中不可或缺的部分。除了醫療措施外，它亦適用於臨床測試，公共衛生措施，社會措施，不良反應和經濟評估。 York: University of York, Centre for Reviews and Dissemination, 2008.
美国食品药品监督管理局
美国食品药品监督管理局（U.S. Food and Drug Administration，缩写为FDA）为美國衛生及公共服務部直轄的联邦政府机构，其主要职能为负责对美国国内生产及进口的食品、膳食补充剂、药品、疫苗、生物医药制剂、血液制剂、医疗设备、放射性设备、兽药和化妆品进行监督管理，同时也负责执行公共健康法案（the Public Health Service Act）的第361号条款，包括公共卫生条件及州际旅行和运输的检查、对于诸多产品中可能存在的疾病的控制等等。.
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青光眼
青光眼（拉丁語：Glaucoma）是一系列會導致視神經受損，進而造成視力喪失的眼疾。當中最常見的是隅角開放性青光眼，相反地，另一類型的隅角閉鎖性青光眼則相當少見。也有部分青光眼患者的眼壓是正常的，稱爲 -->。 隅角開放性的疾病進程相當緩慢而且不會有疼痛感 -->。在開始產生模糊感後，中心視力也會因為沒有接受妥善治療而慢慢受損，最後則有可能會失明。隅角閉鎖性的疾病發展有可能為漸進或突發。若為突發性的，則有伴隨急性眼痛、視力模糊、瞳孔放大、眼睛紅痛與暈眩的可能。由青光眼所引起的視力喪失，若一旦發生了，則這樣的傷害將會是永久性的。 青光眼的危險因子包括眼壓持續升高、有青光眼的家族病史、偏頭痛、高血壓以及肥胖。若眼壓高於就是被認為是有導致青光眼的危險因子。 只是，也會有病人雖有高眼壓達數年之久，卻沒有任何不良影響的。相對的，視神經損傷卻可能在眼壓維持在正常值時發生，這就是所謂的「正常眼壓型青光眼」。我們認為，導致開放性青光眼的原因是因為藉由眼睛小樑組織流出的房水無法以正常速度排掉，而隅角閉鎖性則是因為虹膜阻擋了眼睛小樑組織的作用。。青光眼可以用散瞳後的眼底與其他檢查來診斷。通常，視神經會因為受到壓迫而產生所謂的。 若以藥物、雷射或手術的方式早期治療，是有機會減緩或停止疾病惡化的。上述這些醫療方法都是為了降低眼壓 -->，現在有多種不同藥效等級的可給予病人。 -->。雷射治療對隅角開放性青光眼和隅角閉鎖性都同樣有效，倘若所有的方式都無法有效治療，則當考慮對病人施予手術 -->，有數種可以選擇。在治療上，隅角閉鎖性青光眼是相對緊急的。 估計全球患有青光眼的人數約有1100-6700萬人。在美國，此疾病大約對200萬人的生活造成影響。以年齡層來看，青光眼病患較多為老年人口。隅角閉鎖性的患者則以女性為多。青光眼又被人稱為「視力竊賊」是因為它的疾病進程極為緩慢，在一段很長的時間後慢慢使得病人失去視力。全世界統計，青光眼為僅次於白內障的視力殺手。青光眼這個名詞的拉丁文「glaucoma」是由古希臘文「glaukos」變化而來，原意是藍、綠或是灰。該詞在英文上首先出現於1587年，卻一直到1850年才開始廣泛使用，因為是在被發明後，人們才可以直接看到視神經的損傷。.
血清素轉運體
血清素轉運體, 5-羥色胺轉運體 (SERT 或 5-HTT)，鈉離子依賴型血清素轉運體 及 溶質載體家族6成員4 是一種在人體中被SLC6A4基因所編碼的蛋白質。SERT 是一種負責傳送的血清素到突觸前神經元的。.
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驚厥
驚厥（英語：Convulsion），亦稱驚風，在醫學上指肌肉突然緊張、鬆弛而導致身體失控顫抖的狀況。因為癥狀與癲癇發作相似而被混淆，但並不是所有的癲癇發作都會導致驚厥。 和西醫所指的廣泛不同，中醫上驚厥主要指發於一至五歲小兒的小兒驚厥，是一種虛症。它會和其它許多疾病同時發生，導致兒童抽搐和神志障礙。發病率隨著年齡的增加而降低。.
高血壓
血压（Hypertension (HTN)或high blood pressure），全稱动脉高血压（Arterial hypertension），是一种动脉血压升高的慢性病。血压的升高使心脏推动血液在血管内循环时的负担增大。血压有两种，收缩压和舒张压，分别为心脏跳动时肌肉收缩（systole）或舒张（diastole）时的测量值。正常静息血压范围为收缩压90–139mmHg（最高读数）和舒张压60–89mmHg（最低读数）。血压持续等于或高于140/90毫米汞柱mmHg时则为高血压。 高血压分为或。约90–95%的病例为"原发性高血压"，即没有明显病因的高血压。 其余5–10%的病例由影响肾脏、血管、心脏或内分泌系统的其它病症引发（继发性高血压）。 高血压是中风、心肌梗塞（心梗）、心衰竭、动脉瘤（如主动脉瘤）及外周动脉疾病等重症的主要之一，也是慢性肾病的起因之一。即使轻度的动脉血压升高也能缩短期待寿命。改变饮食及生活方式可以改善对血压的控制并减少相关的健康风险。但如果生活方式改变没有起效或效用不佳则这些患者常需要使用药物治疗。 高血壓類性疾病名列中華民國十大死因之一。.
认知行为疗法
認知行為治療（Cognitive Behavioral Therapy，簡稱 CBT）是一種心理治療的取向、一種談話治療，以目標導向與系統化的程序，解決喪失功能的情緒、行為與認知問題。不同的治療方式，如行為治療、認知治療，以及其他依照基本的行為和認知研究組合而成的療法，都可以稱為「認知行為治療」。CBT一種心理社交干涉療法，在應對精神病患者中是應用最廣泛的基於證據治療原則的方法。CBT聚焦于開發個人的應對機制，在面對解決當前問題和改變認知(例如觀點，信仰，態度)中無用的模式，行爲，和情感調節。其起源於治療重性抑郁障碍，現在用於多種精神健康問題。 CBT模型基於行爲和認知心理學。不同于傳統的心理治療方法，例如精神分析学中治療師尋找行爲背後的潛意識然後形成一個診斷結論。取而代之的是，CBT是“以問題為核心的”和“以行動開始的”，意味著它用來解決和特定精神紊亂相關的特定問題，治療師的角色是幫助客戶發現和練習有效的機制來達到確定的目標并且降低紊亂的症狀。CBT基於一種理論認爲思維扭曲和有害適應的行爲在精神紊亂的發展和保持中扮演著重要的作用，這種症狀和相關的挫折抑鬱可以通過學習新的信息處理技巧和應對機制而得以減輕。 與精神药物相比，觀察表明只用CBT可以有效治療不太嚴重的抑鬱，焦虑症，創傷後心理壓力緊張症候群（PTSD）,抽动障碍,物質使用疾患,神经性厌食症,边缘性人格障碍等，通常也推薦和藥物共同用於治療其他情況，例如嚴重的强迫症,和重度抑鬱，躁鬱症,思覺失調等。另外，CBT被推薦為針對青少年心理疾病的第一綫方法。和人際心理治療(IPT)一起，CBT被推薦為心理社交治療原則中的主要方法。 實證研究表明，認知行為治療可以有效治療多種問題，包括情感性疾患、焦慮性疾患、人格疾患、飲食疾患、物質濫用、精神病性疾患。治療方法常常是依照手冊，運用特別的技巧指示、直接處理問題，且針對特定疾患進行有時效性的處遇。認知行為治療常用於個人治療及團體治療，這些技巧經過改編後，也常應用在心理自助上。有些臨床和研究人員偏重認知導向（如認知重建），另一些人則偏重行為導向（如暴露治療）。其他的介入措施則結合了兩者（如想像暴露治療）。 認知行為治療的發展，主要是透過行為治療與認知治療的結合。基於差異甚大的理論，這兩種傳統在關注「此時此刻」與減輕症狀上，找到了共同點。許多針對特定疾患的認知行為治療程序，接受過療效與效率的評估。具備實證研究基礎的治療是醫療保健事業的趨勢，這一類的治療會依照症狀的診斷，採取特定的治療方法；所以相較於其他療法（如心理動力）來說，認知行為治療更受到醫療保健事業的喜愛。在英國，國家衛生與臨床優化研究院推薦「認知行為治療」作為治療許多心理健康困擾的選擇，包括創傷後壓力症候群、強迫症、暴食症、臨床憂鬱症等。.
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超敏反應
過敏反應（hypersensitivity），也叫变态反应，是免疫反應產生作用分子移除外來抗原的过程，這些作用分子誘導產生輕微、無臨床症狀或局部性的發炎反應，並不會對宿主造成組織傷害。 特殊的狀況下，發炎反應可能導致明顯的組織傷害甚至死亡，這類免疫反應稱為超敏反應hypersensitivity或allergy。 大部分的超敏反應是個體因無害性抗原或過敏原的刺激而產生IgE抗體所導致。 過敏症狀可由體液性或細胞媒介免疫反應中發展出來。 體液性的超敏反應：由抗體或抗原－抗體複合物所啟動，而特別的媒介物： IgE 、IgM 、IgG 或補體等，可調節超敏反應，使敏感宿主在意外接觸抗原後數分鐘或數小時內就產生臨床症狀，最明顯的例子是立即性超敏反應。 TDTH細胞媒介型超敏反應: 延遲性超敏反應(delayed-type hypersensitivity, DTH)，是屬於細胞性調節的反應，為一種宿主接觸抗原數天之後所產生的延遲性症狀。 延遲性超敏反應是提供對抗細胞內病原體(intracellular pathogen)的重要防禦陣線，但是它們有時會導致嚴重的組織傷害。.
躁鬱症
躁鬱症（bipolar disorder，亦稱--，早期稱為躁狂抑鬱疾病、manic depression），是一種精神病經歷情緒的亢奮期和抑鬱期.
肝臟
Labeled human liver 肝脏（英語：liver）為脊椎動物體內的一種器官，以代謝功能為主，並扮演著除去毒素，儲存醣原（肝醣），分泌性蛋白質合成等角色。肝臟也會製造膽汁。在醫學用字上，常以拉丁語字首hepato-或hepatic來描述肝臟。.
腹痛
腹痛又可稱（abdominal pain、stomach pain、肚痛、肚子疼等）泛指腹部及其周圍部分的疼痛症狀，可能的成因很多，例如腸胃炎、腹瀉時會有腹痛，此外有些女性在月經期間也會因為子宮收縮而導致腹痛，稱為經痛，而孕婦在快將臨盆時，腹部也會間歇性出現強烈的痛楚，稱為陣痛。.
苯丙胺
安非他命（英文名稱：Amphetamine为一种中樞神經刺激劑，用來治療注意力不足過動症、嗜睡症、和肥胖症。“Amphetamine”一名擷取自。 安非他命是在西元1887年發現的，以兩種對映異構體的形式存在 ，分別是左旋安非他命和右旋安非他命。 准确来说，安非他命指的是特定的化學物質-外消旋，這個物質等同於安非他命的的兩個對映異構體：左旋安非他命和右旋安非他命的等比化合物之純胺類型態。 然而，實際上安非他命一詞已被廣泛的用來表示任何由安非他命對映異構體構成的物質或安非他命對映異構體本身。 安非他命是一种中樞神經興奮劑，適度適量地使用能提升整體抑制控制能力。在醫療用的劑量範圍內，安非他命能帶來情緒以及執行功能的變化，例如：欣快感的增强、性欲的改變、清醒度的提升、大腦執行功能的進化。安非他命所改變的生理反應包含：減少反應時間、降低疲勞、以及肌耐力的增強。然而，若攝取劑量远超过醫療用的劑量範圍，將會導致大腦執行功能受損以及橫紋肌溶解症。 攝取過份超越醫療用劑量範圍的安非他命可引发嚴重的藥物成癮。然而長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並不會產生上癮的風險。 此外，服用远超醫療用劑量範圍的安非他命會引起精神疾病（例如：妄想、偏執）。然而長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並不會引起上述疾病。 那些为享乐而摄入的安非他命通常会遠超過醫療用劑量範圍，且伴隨著非常嚴重甚至致命的副作用。 历史上，安非他命也曾被用來治療鼻塞和抑鬱。 安非他命也被用來、促進大腦的認知功能及在助興時（非醫療用途情況下）被作為增強性慾和欣快感促進劑。 安非他命在許多國家為合法的處方藥。然而，私自散布和囤積安非他命被視為非法行為，因為安非他命被用於非醫療用途的助興可能性極高。 首個藥用安非他命的藥品名稱為Benzedrine。當今以下列幾種形式存在：外消旋安非他命、阿得拉尔 、右旋安非他命，或對人體無藥效的前驅藥物甲磺酸赖氨酸安非他命。 安非他命藉著自身作用於兒茶酚胺神經傳導元素：正腎上腺素及多巴胺的特點來活化 ，進而增加单胺类神经递质和神经递质在腦內的活動。 安非他命屬於類的物質。由安非他命衍伸出的物質被歸納在的分類中，比如說：安非他酮、 、 MDMA、 和 甲基苯丙胺。安非他命也與人體內可自然生成的兩個屬於痕量胺的神經傳導物質——特別是苯乙胺和 ——有關。 Phenethylamine 是安非他命的原始化合物，而則是安非他命的位置異構體（只有在甲基族中才會區分出此位置異構體）。.
FOSB
FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog B,又名為FOSB 或 FosB，是一個在人體中由FOSB 基因編碼（encoded）的蛋白質。 FOS 基因家族由四個成員組成：、 FOSB、 、和。 這些基因組成（encode） 亮氨酸拉链（leucine zipper）蛋白質。這種蛋白質可以與 這個蛋白質及其家族 (e.g., 、) 二聚體化（dimerize），然後形成转录因子（transcription factor）綜合區－AP-1转录因子。 如同這些，FOS蛋白質就被表示成關於細胞增加、細胞差異化、細胞轉型的調節者。 FosB与其選擇性剪接形成的产物——“ΔFosB”和进一步剪接而成的“'Δ2ΔFosB”都参与到了的过程之中，但 Δ2ΔFosB 没有已知的，无法通过AP-1 复合物影响转录过程。.
抽动综合症
抽動綜合症（又稱不隨意動作，英文名稱為：Tics）是一種突發性、重複無規律的發出聲音或肌肉抽動Leckman JF, Bloch MH, King RA, Scahill L. "Phenomenology of tics and natural history of tic disorders".
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症（英語：Rhabdomyolysis，讀音：）是人體肌肉細胞壞死所造成的疾病。受损肌肉细胞崩坏後释放产物进入血液中，其中像肌红蛋白之類的物质，会对肾脏造成损害，导致肾衰竭。症状包括肌肉疼痛、呕吐、意识混乱，症状的严重性取决于肌肉受损程度以及是否发生肾衰竭。横纹肌溶解症也可能會有紅棕色的蛋白尿，或是心律不整情形。 肌肉受損大多是外部原因導致，如挤压综合征、過度鍛鍊、藥品或物質濫用。其他成因包含感染、觸電、中暑、長期不活動、或蛇咬傷。部分人因遺傳原因，發病機率會比較高。通常使用檢測尿中含血的檢查，若檢驗結果為陽性，但顯微鏡檢查不含紅血球，則可能是橫紋肌溶解。血液检查則可見肌酸激酶濃度大於1,000 U/L，症狀嚴重下可能高於5,000 U/L。 主流的治療方法是大量的液體靜脈注射。重症下其他治療方法包含透析及。若尿液檢查確定有横纹肌溶解症，常常會使用碳酸氢钠和甘露醇來治療，但此治療方式缺乏證據支持。及早治療下的預後通常不錯。併發症可能包含高鉀血症、、弥散性血管内凝血與腔室症候群。 橫紋肌溶解全美每年約發生26,000個案。在歷史有許多有關橫紋肌溶解症的描述，第一個近代的橫紋肌溶解症描述是在1908年的地震之後。1941年的倫敦大空襲事件，使人們發現了該疾病的機制和重要發現。這對於在地震中受傷的人們格外的重要，因為在類似災難中罹患橫紋肌溶解症的人們，需要醫療團隊來緩解疾病的影響。.
哌甲酯和横纹肌溶解症 · 横纹肌溶解症和苯丙胺 ·
注意
注意是一个心理学概念，属于认知过程的一部分，是一种导致局部刺激的意识水平提高的知觉的选择性的集中。例如侧耳倾听某人的说话，而忽略房间内其他人的交谈；或者在驾驶汽车时接听手机。注意是心理学中研究最热门的题目之一。 在与人类意识有关的许多认知过程（决策、记忆、情绪等）中，注意被认为是最具体的，由于它与知觉的关系非常密切。同样，它也是其他认知的入门。 注意表现为对某对象的指向和集中，因此具有指向性和集中性两个特点。.
注意力不足過動症
注意力不足過動症（Attention Deficit Hyperactivity Disorder，縮寫为），涵蓋注意力缺失症（Attention Deficit Disorder，縮寫为）。ADHD是一個的心理疾患，也是一個。它的特徵是「」、「過度的活動」或「難以控制自身的言行舉止」且不符合。症狀通常出現在十二歲左右且持續超過六個月並在至少兩種情境中出現（例如：學校、家庭、休閒活動等）。專注力方面的問題可能影響兒童患者的在學表現。 過去普遍認為注意力不足過動症是只會發生在兒童身上的腦部發展障礙，但近年發現注意力不足過動症患者的60%（包括應接受診斷卻未接受診斷的患者），其注意力不足過動症癥狀會持續至成人時期，而這60%患者中的41%，其注意力不足過動症仍對生活造成明顯的影響。注意力不足過動症在嬰兒和幼兒時期，因為孩子正在學走路和說話，所以症狀通常不易被察覺，往往要等到他們進入幼稚園或小學之後，透過遵守教室、課堂的規範及跟同學們的相處，旁人才會漸漸注意到其症狀。學校老師往往是最容易發現孩童注意力不足過動症症狀的人，因為在學校有明確的對照組；然而，不少注意力不足過動症患者（尤其是女性患者）不但沒有過動症狀，甚至是非常安靜、沒有破壞性的，惟過去對此症的認識總是集中在過動症狀上，使得這類「不過動或衝動」、「純粹注意力缺陷」的注意力不足過動症患者甚少能診斷出來。端視注意力不足過動症患者其腦部發展的程度與其所在環境對其執行功能要求的程度之比例，因此有些注意力不足過動症患者可能直到青少年時期甚至是成年期（特別是成年初期）才開始顯露出注意力不足過動症的症狀。國際注意力不足過動症流行率中位數，兒童為5-8%，成人為3-5%。研究顯示美國一年因注意力不足過動症損失高達近40億美金，其中即包括父母的工作損失 。注意力不足過動症患者甚至其家屬可能對自身或患者的問題存有否認心理。 現時沒有任何確切證據證實任何一個或多個因素決定性地導致這種病症。研究顯示注意力不足過動症與腦部的額葉及其他構造發展相關，但詳細成因仍未得知。注意力不足過動症可能具有相當高的遺傳率。根據美国疾病控制与预防中心的研究，注意力不足過動症是一群症狀的交集。因此，要正確診斷這病症，不能依靠單一臨床方法去確定，而必須同時採用多種臨床方法配合去確認。注意力不足過動症的診斷係依據《精神疾病診斷與統計手冊》的標準、門診病人、症狀學、患者的歷史經歷、發展史、家族史、、生理評估及各種醫師評估後認為需要進一步的檢查等。每年的十月為國際間訂定的注意力不足過動症意識之月（ADHD Awareness Month）。 藥物治療合併行為治療是目前證實最有效的治療方式。學齡前的患者，通常僅需接受行為治療，除非症狀達到嚴重的程度且拒絕接受行為治療或無法從行為治療中獲得改善，才需考慮加入藥物治療 。 注意力不足過動症的治療並非是要將孩子們標準化，而是一本教育的初衷，協助每一位孩子「發掘、發揚自己的優點、並避免缺點」。.
情节记忆
情節記憶（英語：Episodic memory）是「自傳式」的主觀記憶，這種記憶可能是人類獨有的，能與過去的特定 時間、地點 、連結的情感，以及其他相關聯的知識連繫起來，是個可以被明確指出的記憶 ，一個發生在過去特定時間和地點的個人經歷集合。例如，如果一個人記得他或她的6歲生日派對，這就是一個情節記憶，個人可時光倒流回朔發生在那個特定時間和地點的事件。 「記憶」”可分為兩個範疇，一種是陳述性記憶，另一種則是內隱記憶，語意記憶和情節記憶組成了陳述性記憶 ， 「情節記憶」這個詞是由安道爾·圖威在1972年創造的，他指出「知道」跟「記住」之間的差別，「知道」包含了更多事實的成分在其中（語意），然而「記住」是個存在於對於過去（情節）的感覺。 情節記憶的本質是三種概念的交集，包含了對時間的主觀意識（或是心中感覺到的時間），連接著自我行為和自我意識 。情節記憶讓人能夠以心智，在過去、現在、未來的主觀時間中旅行。這種心智上的時間旅行，可以讓情節記憶的所有者（自我），能夠透過自我覺知為媒介，記得自己先前「想到的」經驗，以及去想自己可能的未來經驗。除了圖威提出的觀點外，另外有很多其他的研究也指出了情節記憶所必須要有的重要條件，其中包括視覺形象，敘事結構，語意訊息檢索和熟悉的情感。有實驗顯示，幼兒是先發展語意記憶，隨後才發展情節記憶。 幼兒可能要到三到四歲，情節記憶才能充份運作。被記錄到情節記憶裡的事件可以觸發「情節學習」，即在行為因某件發生過的事情而產生變化。例如，在被狗咬傷之後害怕狗就是情節學習的結果。情節記憶的主要組成部分是回憶的過程，回憶的過程會進而想起所有關於該特定事件的資訊或經驗。.
昏迷
昏迷（英語：Coma）語出希臘語κῶμα（「沉睡」的意思），是一種深度失去意識的狀態。處於這個狀態的病人無法被喚醒，對光和聲音沒有反應，沒有睡眠-惊醒周期，也不能隨意活動。昏迷有多種成因，包括 、代謝異常、中樞神經系統疾病、嚴重神經損傷（例如中風）、严重急性感染和糖、水盐代谢、酸碱平衡紊乱等；也有為保護腦部功能而故意施行的昏迷。 昏迷的臨床分類：一般按照造成昏迷的解剖位置分成以下三大類： 1.天幕上昏迷（Supratentorial Coma） 2.天幕下昏迷（Subtentorial Coma） 3.瀰漫性腦病變昏迷（Diffuse Encephalopathy）.
憂鬱
憂鬱（Melancholia，或lugubriousness），一種情緒與心理狀態，指一個人呈現哀傷、心情低落的狀況，絕望與沮喪為其特色。這是人類正常的情緒之一，但是強烈而長久持續的憂鬱情緒，可能是精神疾病造成。.
上面的列表回答下列问题
- 什么哌甲酯和苯丙胺的共同点。
- 什么是哌甲酯和苯丙胺之间的相似性
哌甲酯和苯丙胺之间的比较
哌甲酯有101个关系，而苯丙胺有221个。由于它们的共同之处37，杰卡德指数为11.49% = 37 / (101 + 221)。
参考
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