抗炎性和類風濕性關節炎

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抗炎性和類風濕性關節炎之间的区别

抗炎性 vs. 類風濕性關節炎

抗炎性（anti-inflammatory）指药物减少炎症的特性。 抗炎性药物占了约止痛药的一半。抗炎药通过消炎来减少疼痛，区别于镇静剂（opioids）通过影响大脑来减轻疼痛感。. 類風濕性關節炎（英文：Rheumatoid arthritis，簡稱RA），是一個主要影響關節的長期持續性疾病。它通常導致關節發熱、腫脹和疼痛。疼痛和僵硬往往於休息後更惡化。最常見的是手腕和手涉及到身體兩側相同的關節。這個疾病也可能影響身體其他部分。這可能導致低紅血球細胞、肺部炎症、和心臟炎症。也可能會發燒和缺乏活力。通常症狀是逐漸超過數周至數月。 類風濕性關節炎的成因不明，但和基因與環境因素有關。作用機制包括了身體的免疫系統攻擊關節，造成關節囊的發炎與增厚，通常也會影響到骨頭和軟骨。診斷方式大多根據病患的身體表徵與症狀。X光和實驗室測試可以協助診斷或排除一些相似的疾病。如紅斑性狼瘡、，和纖維肌痛等疾病可能會有類似的症狀。 治療主要針對改善疼痛、減少發炎以及改善全身機能。適當的休息及運動、使用或輔具等皆能幫助治療改善。藥物方面，常使用止痛劑、類固醇、非類固醇抗發炎藥物來緩解症狀；（DMARD，包括羟氯喹、氨甲蝶呤等）亦可用來控制減緩病程，通常是在其他療程對病人無效時才會使用到此類藥物，然而此類藥物相較於其他療程也可能對病人造成較大的副作用。在特定狀況下，可能使用外科手術方式針對關節進行修復、、。大部份的替代療法皆無證據支持其有效。 類風溼性關節炎在已開發國家會影響約0.5至1%的成年人，每年十萬人中約有5至50人會罹患此疾病。此疾病多在中年發作，女性的好發程度為男性的2.5倍。類風溼性關節炎從1990年造成28000人死亡，到2013年則造成38000人死亡。第一個做出關於類風濕性關節炎描述是在1800年的巴黎，由 博士(1772–1840)做出 reproduced in 。類風溼性關節炎的原文「rheumatoid arthritis」源自希臘文，表示關節的出水與發炎。.

前列腺素

前列腺素（Prostaglandin，简称：PG）是一类具有五元脂肪环、带有两个侧链（上侧链7个碳原子、下侧链8个碳原子）的20个碳的酸。是一类激素。.

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疼痛

身體的疼痛（pain）指通常由身體損傷、病患或不良的外部刺激所引起的不舒服感覺。出於臨床研究的需要，國際疼痛研究將疼痛定義為「由真正存在或潛在的身體組織損傷所引起的不舒服知覺和心理感覺」。See.

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炎症

症反應、炎性反應，俗稱發炎，是指具有血管系统的活体组织对致炎因子及局部损伤所发生的防御性为主的反应，中心环节是血管反应，是生物組織受到外傷、出血或病原感染等刺激，激發的生理反應。其中包括了紅腫、發熱、疼痛等症狀。炎性反應是先天免疫系統為移除有害刺激或病源體及促進修復的保護措施，並非如後天免疫系統般針對特定病源體。炎性反應並非等同於感染，即使很多時發炎是因感染而發生，發炎是生物體對病源體之反應之一。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动防御反应，但是有的时候，炎症可以引起人体自身免疫系統的過敏，進而攻击自身的組織及細胞、如類風濕性關節炎和紅斑狼瘡症等免疫系統過敏病症，免疫系統過敏所生成的COX-2及Interleukin-1 alpha使得軟骨組織疼痛及發炎。 長期發炎可引起一系列疾病，如花粉症、牙周炎、動脈粥樣硬化、類風濕性關節炎，甚至癌症（如膽囊癌），因此炎性反應在正常情況下受生物體緊密監控。 炎性反應可分為急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物體應該有害刺激的初步反應，更多的血漿和白血球（特別是粒細胞）從血液移往受損組織。一連串的生化反應進行傳播並促成進一步的炎性反應，當中牽涉局部的血管系統、免疫系統及受損組織內的各個細胞。慢性炎症引致發炎部位的細胞類型改變，組織的毀滅與修復同時進行。.

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甾體

類固醇（steroid）是屬於脂類的一類，特徵是有一個四環的母核。 所有類固醇都是從乙酰輔酶A生物合成路徑所衍生的。不同的類固醇在其附在環上的官能團有所不同，而其基本結構都是有一個環戊烷多氫菲核。現時從植物、動物及真菌中確認的有數以百種的類固醇。.

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非甾体抗炎药

非類固醇消炎藥（Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug，縮寫作NSAID），也譯作非甾体抗炎药，是一類具有解熱鎮痛效果的藥物，在施用更高劑量時也具有消炎作用。 “非類固醇”一詞用於將此類藥物與甾体藥物區分開，因類固醇類藥物也具有包括抑制花生酸生成、抗炎作用在內的諸多效果。“非類固醇消炎藥（非甾体抗炎药）”一詞首次使用於1960年，以將新藥與可能產生醫源性傷害的類固醇類藥物劃清界線。 非類固醇類消炎藥物中，屬阿斯匹靈、伊布洛芬、萘普生最為著名，在絕大多數國家都可作為非處方藥銷售。对乙酰氨基酚因其抗炎作用微弱，而通常不被歸為非類固醇類藥物，它主要通過抑制分布在中樞神經系統的COX-2，以減少前列腺素的生成，從而緩解疼痛，但由於COX-2在周邊組織中數量較少，因此作用微弱。 大多數的非類固醇消炎藥抑制了環氧合酶-1(COX-1)以及環氧合酶-2(COX-2)，進而減少前列腺素和血栓素的合成。一般認為，非類固醇類消炎藥因為抑制環氧合酶-2會有解熱鎮痛、抗發炎的效果。部分非類固醇類消炎藥，像是阿斯匹靈，也同時抑制了環氧合酶-1(COX-1)，因而容易導致腸胃道出血和潰瘍。Clive P. Page, Michael J. Curtis, Morley Sutter, Michael Walker, Brian Hoffman.

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