抗氧化剂和阿茲海默症

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抗氧化剂和阿茲海默症之间的区别

抗氧化剂 vs. 阿茲海默症

抗氧化剂是指能减缓或防止氧化作用的分子（常专指生物体中）。氧化是一种使电子自物质转移至氧化剂的化学反应，过程中可生成自由基，进而启动链反应。当链反应发生在细胞中，细胞受到破坏或凋亡。抗氧化剂则能去除自由基，终止连锁反应并且抑制其它氧化反应，同时其本身被氧化。抗氧化剂通常是还原剂，例如硫醇、抗坏血酸、多酚类。 抗氧化剂也是一种汽油中重要的添加剂。它可以防止油料在储存过程中氧化变质形成胶质沉淀从而妨碍内燃机的正常运转。Werner Dabelstein, Arno Reglitzky, Andrea Schütze and Klaus Reders "Automotive Fuels" in Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry 2007, Wiley-VCH, Weinheim. 阿茲海默症（Morbus Alzheimer，Alzheimer-Krankheit，縮寫：AK，Alzheimer's disease，縮寫：AD）或稱腦退化症。舊稱為Senile Dementia of the Alzheimer Type，縮寫：SDAT 、奥茨海默症、老人失智症；俗稱早老性痴呆、老人痴呆（但醫界不建議使用此名稱），是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的持續性神經功能障礙，此症佔了失智症中六到七成的成因。最常見的早期症狀，是難以記住最近發生的事情，早期症狀還應該增加行為或性格的改變，「輕微行為能力受損」(Mild Behavioral Impairment, MBI)，對平日最喜歡的活動失去興趣、對人物冷感、對日常作息焦慮、無法控制衝動、多侵略性、挑戰社會規範、對食物失去興趣、事事疑心，突然經常動怒爆粗話。隨著疾病的發展，症狀可能會包含：譫妄、易怒、具攻擊性、無法正常言語、容易迷路、、喪失生存動力、喪失長期記憶、難以自理和行為異常等。當患者的狀況變差時，往往會因此脫離家庭和社會關係，並逐漸喪失身體機能，最終導致死亡。雖然疾病的進程因人而異，很難預測患者的預後，但一般而言，確定診斷後的平均餘命是三到九年，確診之後存活超過十四年的病患少於3%。 阿茲海默症的真正成因至今仍然不明。目前將阿茲海默症視為一種神經退化的疾病，並認為有將近七成的危險因子與遺傳相關；其他的相關危險因子有：頭部外傷、憂鬱症或高血壓的病史。疾病的進程與大腦中和Tau蛋白相關。要確切地診斷阿茲海默症，需要根據病人病史、行為評估、的結果、腦部影像檢查和血液採檢，亦可能接著做神經影像檢查輔助診斷，以排除其他類似的認知障礙。初期症狀常被誤認為是正常的老化狀況，或是壓力的一種表現，因而常耗時三到六年才確診。在無法排除其他可治癒原因時，有極少情況下，腦部切片可能對確診有幫助。、運動、避免肥胖等，都有助於減少罹患阿茲海默症的風險。目前並沒有特定藥物或營養補充品，有實證證明對疾病治療有效。 目前並沒有可以阻止或逆轉病程的治療，只有少數可能可以暫時緩解或改善症狀的方法。截至2012年為止，已有超過1000個臨床試驗研究如何治療阿茲海默症，然而這些研究是否能找到有效的治療方法仍是未知數。疾病會使患者會越來越需要，這對照護者是一大負擔；這樣的照護壓力涵括了社會層面、精神層面、生理層面和經濟因素。不同的運動計畫，無論時間長度與每週運動頻率，都能改善病人的居家生活表現功能，也對於改善預後有相當助益。由失智症狀引起(造成)的行為異常和思覺失調，常以抗精神病藥治療，惟其效益不高且可能增加死亡率，因此並不特別建議使用。 阿茲海默症最早於1906年，由德國精神病學家和病理學家愛羅斯·阿茲海默首次發現，因此而得名；主要分為家族性阿茲海默症與阿茲海默老年痴呆症兩種，其中又以後者較常見。阿茲海默症好發於65歲以上的老年人(約有6%發生率)，但有4%~5%的患者會在65歲之前就發病，屬於。在2010年，全球有將近2100萬到3500萬名阿茲海默症患者；而歸因於阿茲海默症相關的死亡案例，大約有48.6萬例。在已開發國家中，阿茲海默症是相當耗費社會財政補助的疾病之一。.

帕金森氏症

帕金森氏症（Parkinson's disease，簡稱PD）是一種慢性中樞神經系統退化疾病，主要影響運動神經系统。它的症狀通常隨時間緩慢出現， -->早期最明顯的症狀為顫抖、肢體僵硬、運動功能減退和，也可能有認知和行為問題 -->；失智症在病情嚴重的患者中相當常見 -->，超過三分之一的病例也會發生重性抑鬱障礙和焦慮症。其它可能伴隨的症狀包括知覺、睡眠、情绪問題。帕金森氏症帶來的主要運動症狀合稱為。 帕金森氏症的成因目前還不清楚，但普遍認為和遺傳與環境因子相關。 -->家族中有帕金森氏症患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高；但有吸菸習慣、常喝咖啡或茶者風險較低。帕金森氏症主要的運動症狀導因於中腦黑質細胞死亡 -->，使患者相關腦區的多巴胺不足。細胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神經元蛋白質組成的過程有關。典型的帕金森氏症主要靠症狀診斷，神经成像也能協助排除其他疾病的可能性。 帕金森氏症目前無法治癒，初期症狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用 -->。隨著病程惡化，神經元將持續流失，因此必須隨之增加藥物劑量，但藥量剛增加時又會產生以不自主抽動為首的副作用。飲食計畫和復健對症狀改善有些效果。對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動症狀。至於非運動相關症狀的帕金森氏症（如以睡眠干擾或情緒問題為主的患者）治療效果通常較差。 2015年，全球約有620萬人患有帕金森氏症，並造成11.7萬人死亡。帕金森氏症通常發生在60歲以上的老人，約有1%的老人罹患該病.

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神经退行性疾病

经退行性疾病（Neurodegenerative Disease） ，又称為神經退化性疾病，是一种大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态Appel SH, Smith RG, Le WD.

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细胞凋亡

细胞凋亡（apoptosis，源自απόπτωσις，有堕落，死亡之意），為一種細胞程序性死亡。相对于细胞坏死（necrosis），细胞凋亡是细胞主动实施的。細胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而細胞壞死則主要為缺氧造成，两者可以很容易通过观察区分开来。在细胞凋亡过程中，细胞缩小，DNA被核酸内切酶降解成180bp-200bp片段屬於有層次之斷裂，（可以通过凝胶电泳证明），而细胞坏死时，细胞肿胀，细胞膜被破坏，通透性改变。细胞器散落到细胞间质，需要巨噬细胞去清除，结果是该局部组织发炎。相比起细胞坏死，细胞凋亡是更常见的细胞死亡形式。 细胞凋亡受到抑凋亡因子和促凋亡因子的调控。.

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谷氨酸

谷氨酸（英語：Glutamic acid）是α-氨基戊二酸是组成生物体内各种蛋白质的20種氨基酸之一。.

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肽

肽（peptide，來自希臘文的“消化”），即胜肽，又稱縮氨酸，是天然存在的小生物分子，介於胺基酸和蛋白質之間的物質。 由於胺基酸的分子最小，蛋白質最大，而它們則是氨基酸單體組成的短鏈，由肽（酰胺）鍵連接。當一個氨基酸的羧基基團與另一個氨基酸的氨基反應時，形成該共價化學鍵。肽由氨基酸組成的短鏈是精準的蛋白質片段，其分子只有纳米般大小，腸胃、血管及肌膚皆極容易吸收。二胜肽（簡稱二肽），就是由二個胺基酸組成的蛋白質片段，兩個或以上的胺基酸脫水縮合形成若干個肽鍵從而組成一個肽，多個肽進行多級折叠就組成一個蛋白質分子。蛋白質有時也稱為“多肽”。.

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臨床試驗

臨床試驗（英文：Clinical trial）是一種根據研究方案利用已上市藥物或安慰劑作為對照組的方式，對藥物或其他醫學治療在受試者身上進行比較測試的過程。在臨床試驗中，研究者要先決定所要測試的療法，例如藥物或裝置，再決定用哪種療法與它比較，以及須要找哪一類型的病人來作為測試對象。治療用藥物的話要證明它能有效延長病人的生命、減輕特定症狀或降低不良事件之發生以改善病人生活品質。.

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氧化应激

氧化逆境(氧化壓力)（oxidative stress）为机体活性氧成分与抗氧化系统之间平衡失调引起的一系列适应性的反应。干擾細胞正常的氧化還原狀態，會製造出過氧化物與自由基導致毒性作用，因此損害細胞的蛋白質、脂類和DNA。源自氧化代謝的氧化壓力，會導致基底損害以及DNA鏈斷裂。 發生在人類的氧化壓力，被認為是造成亞斯伯格症候群、自閉症、阿茲海默症、帕金森氏症、注意力缺陷過動症、動脈粥樣硬化、心臟衰竭及癌症等的成因。然而活性氧也有它的益處，免疫系統可利用活性氧攻擊並殺死病原。短期的氧化壓力在防止老化上，也提供了重要的步驟，稱做毒物興奮效應。.

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