抗体和精神分裂症

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抗体和精神分裂症之间的区别

抗体 vs. 精神分裂症

抗體，又稱免疫球蛋白（immunoglobulin，簡稱Ig），是一种主要由浆细胞分泌，被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等病原体的大型Y形蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中，及其B细胞的细胞膜表面。抗体能通过其可变区唯一识别特定外来物的一个独特特征，该外来目标被称为抗原。蛋白上Y形的其中两个分叉顶端都有一被称为互补位（抗原結合位）的锁状结构，该结构仅针对一种特定的抗原表位。这就像一把钥匙只能开一把锁一般，使得一种抗体仅能和其中一种抗原相结合。 抗体和抗原的结合完全依靠非共价键的相互作用，这些非共价键的相互作用包括氢键、范德华力、电荷作用和疏水作用。这些相互作用可以发生在侧链或者多肽主干之间。正因这种特异性的结合机制，抗体可以“标记”外来微生物以及受感染的细胞，以诱导其他免疫机制对其进行攻击，又或直接中和其目标，例如通过与入侵和生存至关重要的部分相结合而阻断微生物的感染能力等，就像通緝犯上了手銬和腳鐐一樣。针对不同的抗原，抗体的结合可能阻断致病的生化过程，或者召唤巨噬细胞消灭外来物质。而抗体能够与免疫系统的其它部分交互的能力，是通过其Fc区底部所保留的一个糖基化座实现的 。体液免疫系统的主要功能便是制造抗体。抗体也可以与血清中的补体一起直接破壞外来目标。 抗體主要由一種B细胞所分化出来的叫做漿細胞的淋巴細胞所製造。抗体有两种物理形态，一种是从细胞分泌到血浆中的可溶解物形态，另一种是依附于B细胞表面的膜结合形态。抗体与细胞膜结合后所形成的复合体又被称为B细胞感受器（B Cell Receptor，BCR），这种复合体只存在于B细胞的细胞膜表面，是激活B细胞以及后续分化的重要结构。B细胞分化后成为生产抗体的工厂的浆细胞，或者长期存活于体内以便未来能迅速抵抗相同入侵物的记忆B细胞。在大多数情况下，与B细胞进行互动的辅助型T细胞对于B细胞的完全活化是至关重要的，因为辅助型T细胞负责识别抗原，并促使B细胞能分化出能与该抗原相结合的抗体的浆细胞和记忆型B细胞。而可溶性抗体则被释放到血液等体液当中（包括各种分泌物），持续抵抗正在入侵的外来微生物。 抗体是免疫球蛋白超家族中的一种醣蛋白 。它们是血浆中丙种球蛋白的主要构成成分。抗体通常由一些基础单元组成，每一个抗体包括：两个長（大）的重链，以及两个短（小）的轻链。而輕鏈和重鏈之間以雙硫鍵連接。輕鏈和重鏈又分為可變區和恆定區，而不同类型的重链恆定區，将会导致抗体种型的不同。在哺乳类动物身上已知的不同种型的抗体有五种，它们分别扮演不同的角色，并引导免疫系统对所遇到的不同类型外来入侵物产生正确的免疫反應。 尽管所有的抗体大体上都很相似，然而在蛋白质Y形分叉的两个顶端有一小部分可以发生非常丰富的变化。这一高变区上的细微变化可达百万种以上，该位置就是抗原结合位。每一种特定的变化，可以使该抗体和某一个特定的抗原结合。这种极丰富的变化能力，使得免疫系统可以应对同样非常多变的各种抗原。之所以能产生如此丰富多样的抗体，是因为编码抗体基因中，编码抗原结合位（即互补位）的部分可以随机组合及突变。此外，在免疫种型转换的过程中，可以修改重链的类型，从而制造出对相同抗原專一性的不同种型的抗体，使得同种抗体可以用于不同的免疫系统过程中。. 思覺失調症（Schizophrenia）是精神疾病的一種。其特徵為患者出現異常的和不能理解什麼是真實的。台灣、中國大陸和香港以往皆譯作精神--分裂--症，乃直譯拉丁文名稱「Schizophrenia」而來，台灣後來則改譯為「--」。常見的症狀包括錯誤信念(false beliefs)，不易瞭解或混亂的思維，聽到其他人聽不見的聲音，妄想、幻覺、幻聽、社會參與和情緒表達的程度減少，以及缺乏動機。思覺失調症患者通常伴有其他心理上的健康問題，例如焦慮症、重性抑郁障碍或藥物濫用障碍。症狀通常逐漸地出現，且一般在成年早期開始，並持續一段長時間。 精神分裂症的成因包括環境因子及遺傳因子。可能的環境因子包括在城市中長大、濫用娛樂性藥物、某些传染病、父母年齡，和自身在母體內時營養攝取不足。遺傳因子則包括各種常見和罕見的遺傳變異。精神分裂症的診斷是基於觀察求診者所表現出來的行為及其所主訴的個人經歷。在診斷時，還必須把求診者的文化背景納入考慮範圍之內。截至2013年為止，此病並沒有任何客观的測試予供作診斷。精神分裂症並不等同「多重人格」或「多重人格障礙」——這種混淆的想法常在公眾的認知中出現。 治療的重心是為患者處方抗精神病藥，以及安排諮詢、工作培訓和社會康復。目前尚不清楚與兩者間哪種的效果會較佳。在其他抗精神病藥物都無法改善病情的情況下，就可能會使用氯氮平。必要時，可能會強制患者住院治療，如患者可能會對自身或他人構成傷害这一種情況，但現在的住院時間比以往更為短暫，且強制住院治療的總次數亦較为少。 世界人口中約0.3-0.7％在其一生中受精神分裂症所影響 。2016年，全球估計有超過2100萬名精神分裂症患者。男性比女性更常受到精神分裂症的影響。大約20％的人康復得很好，一些人亦能完全康復。患者常伴有一定的社會問題，例如長期失業、貧窮和無家可歸。患有精神分裂症的人的平均預期壽命比平均值少10年至25年。其背後原因是患者的身體健康問題增加和自殺率較高（約5%）。在2015年，全球估計有17,000人死於與精神分裂症有關或由其引起的行為。.

基因

基因一词来自希腊语，意思为“生”。是指控制生物性状的遗传信息，通常由DNA序列来承载。基因也可视作基本遗传单位，亦即一段具有功能性的DNA或RNA序列。弄清其序列本身的过程叫基因测序。基因的结构由增强子,启动子及蛋白编码序列组成：即基因产物可以是蛋白质（蛋白质编码基因）及RNA，从而控制生物个体的性状（差異）表现。在一个个体当中所有的基因总和叫基因组。在一个物种中所有等位基因的总合叫基因库。在大多数真核生物中，基因分为细胞核基因及线粒体基因，绿色植物的叶绿体也含有独立于细胞核的叶绿体基因组。人類約有一万九千至兩萬两千個基因。 在真核生物中，染色体在体细胞中是成对存在的。每条染色体上都带有一定数量的基因。一个基因在细胞有丝分裂时有两个对列的位点，称为等位基因，分别来自父与母。依所攜帶性状的表現，又可分为显性基因和隐性基因。 一般来说，同一生物体中的每个细胞體都含有相同的基因（除了已经分化的免疫细胞），但并不是每个细胞中的所有基因携带的遗传信息都会被表現出来。控制基因表达的因素分为传统的遗传学（增强子，启动子序列相关）因素及表观遗传学（DNA甲基化，组蛋白乙酰化和脱乙酰化及RNA干扰相关）因素。職司不同功能的細胞或不同的细胞类型中，活化而表現的基因也不同。在某一细胞类型当中所有被表达的基因叫转录组，所有编码蛋白质的基因叫蛋白质组。通过即时聚合酶链式反应或染色质免疫沉淀-测序可得到转录组及蛋白质组的信息。用电脑处理基因序列的学科叫生物信息学。 人类基因组计划（human genome project, HGP）是一项规模宏大，跨国跨学科的生物信息学项目。其宗旨在于测定组成人类染色体（指单倍体）的30亿个碱基对形成的核苷酸序列，从而繪製人类基因组圖譜，並且辨識其载有的基因，达到破译人类遗传信息的最终目的。该计划起始于1990年于2000年完成。.

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多发性硬化症

多发性硬化症（英文：Multiple Sclerosis）是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病。可引起各种症状，包括感觉改变、视觉障碍、肌肉无力、忧郁、协调与讲话困难、严重的疲劳、认知障碍、平衡障碍、体热和疼痛等，严重的可以导致活动性障碍和残疾。多发性硬化症影响脑和脊髓的神经细胞──神经元。神经元传递信息，形成思维和感觉，以使大脑控制身体。保护这些神经元的脂质层为髓鞘(Myelin Sheath)，协助神经元进行电信号传递。多发性硬化症逐渐造成大脑和脊髓的斑块性的神经髓鞘的破坏(脱髓鞘)，髓鞘的瘢痕形成影响神经轴突的信号传递，以失去大脑和脊髓对外周的控制，以至多部位的僵硬或丧失功能。 多发性硬化症的平均发病年龄一般在20至40歲，女性发病人数两倍于男性。多发性硬化症的病因不清，多被认为是自身免疫性疾病。少数人认为是一种代谢依赖性神经变性疾病。目前尚无有效的根治办法。.

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甲狀腺機能低下症

腺機能低下症，又称作甲状腺功能减退症，简称甲减，是一种常见的由甲状腺分泌的甲状腺素不足导致内分泌疾病。甲减可以引起多种症状，如疲劳，御寒能力低下，体重增加等。甲减可以造成儿童的身体和智力的发育迟缓，在某些情况下发展成呆小症。甲减可以通过检测血液中促甲状腺素（TSH）的水平和甲状腺激素T4的水平来诊断。 在世界范围内，食物中缺少碘元素是造成甲减的最主要原因。而在一些食物中并不缺碘的国家，甲减主要是由于一种叫做桥本氏甲状腺炎自身免疫疾病造成的。还有少量的甲减是由于接受过放射性碘元素进行治疗，甲状腺损伤，脑下垂体前叶损伤，或服用某些药物，先天性甲状腺机能低下，或甲状腺手术创伤引起的。 人工合成左旋甲状腺素对于治疗甲减有着良好的效果。这种药物的剂量需要根据症状，T4和TSH水平进行调整。在西方国家，甲减的发病率为0.3-0.4%，但是有更多没有表现出临床症状的甲减存在，被称为温和甲减（表现为低于正常的甲状腺激素水平，高于正常的TSH水平），温和甲减的发病率为4.3-5.8%。现已知犬类也有类似疾病，猫科动物和马匹也有极罕见的病例出现。.

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