基因和神经性厌食症

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基因和神经性厌食症之间的区别

基因 vs. 神经性厌食症

基因一词来自希腊语，意思为“生”。是指控制生物性状的遗传信息，通常由DNA序列来承载。基因也可视作基本遗传单位，亦即一段具有功能性的DNA或RNA序列。弄清其序列本身的过程叫基因测序。基因的结构由增强子,启动子及蛋白编码序列组成：即基因产物可以是蛋白质（蛋白质编码基因）及RNA，从而控制生物个体的性状（差異）表现。在一个个体当中所有的基因总和叫基因组。在一个物种中所有等位基因的总合叫基因库。在大多数真核生物中，基因分为细胞核基因及线粒体基因，绿色植物的叶绿体也含有独立于细胞核的叶绿体基因组。人類約有一万九千至兩萬两千個基因。 在真核生物中，染色体在体细胞中是成对存在的。每条染色体上都带有一定数量的基因。一个基因在细胞有丝分裂时有两个对列的位点，称为等位基因，分别来自父与母。依所攜帶性状的表現，又可分为显性基因和隐性基因。 一般来说，同一生物体中的每个细胞體都含有相同的基因（除了已经分化的免疫细胞），但并不是每个细胞中的所有基因携带的遗传信息都会被表現出来。控制基因表达的因素分为传统的遗传学（增强子，启动子序列相关）因素及表观遗传学（DNA甲基化，组蛋白乙酰化和脱乙酰化及RNA干扰相关）因素。職司不同功能的細胞或不同的细胞类型中，活化而表現的基因也不同。在某一细胞类型当中所有被表达的基因叫转录组，所有编码蛋白质的基因叫蛋白质组。通过即时聚合酶链式反应或染色质免疫沉淀-测序可得到转录组及蛋白质组的信息。用电脑处理基因序列的学科叫生物信息学。 人类基因组计划（human genome project, HGP）是一项规模宏大，跨国跨学科的生物信息学项目。其宗旨在于测定组成人类染色体（指单倍体）的30亿个碱基对形成的核苷酸序列，从而繪製人类基因组圖譜，並且辨識其载有的基因，达到破译人类遗传信息的最终目的。该计划起始于1990年于2000年完成。. 經性厭食症（anorexia nervosa），一般稱為厭食症（anorexia）是一種進食障礙，一般分別為：「自我约束型」以及「暴飲暴食型」。其中「自我约束型」厌食患者占多數，此型患者會万分担心體重過重因而約束自己的進食量。 「自我约束型」患者或簡稱厭食症患者，會出現以下症狀：體重不足、營養不良、害怕體重增加、非常渴望變瘦，並因而。 儘管厭食症患者實際上體重過輕，但患者仍然會認為自己太胖。當被問到關於這方面的問題，他們會否認自身存在體重不足的問題。 厭食症患者通常會頻繁的量體重，只吃一點點東西甚或只吃某些東西。部分患者會出現運動過量、強迫嘔吐或使用緩瀉劑試圖減重。 厭食症的併發症包括骨質疏鬆症、不孕症以及心臟損傷。女性除了上述的併發症外還可能發生月經週期停止的現象。 厭食症的病因目前未明，部分基因的組成對於同卵雙生造成的影響往往多過對於異卵雙生。 重視苗條的社會文化價值也是提高罹病風險的重要環境因子。此外，厭食症通常出現於高階競技運動（high-level athletics）、模特兒與舞者等重視苗條的職業與活動 。 通常「生活遇到劇變」或遭遇引發的事情，可能會導致厭食症的出現。厭食症確診的必要條件為明顯過低的體重。厭食症的嚴重度以身高體重指數（BMI）為判定標準，輕度為BMI指數降至17；中度為16-17；重度為15-16，極重度為低於15。兒童係以為主，低於5%者即為體重顯著過低。 厭食症的治療方式包括恢復健康體重、治療潛在心理問題與解決引發厭食症的慣性行為。雖然藥物無法幫助增加體重，但可以協助治療相關的焦慮或抑鬱。有效療法包含：（也就是熟知的）與認知行為療法等。 部分病患需要住院治療以恢復體重。目前尚未釐清以餵食對恢復體重有何助益之相關證據。有些病患發病後痊癒再也不會復發，但也有病患反覆發病多年。厭食症的患者一旦恢復正常體重，其併發症就可以得到改善或解決。 西方國家估計約 0.9~4.3%女性與0.2~0.3%男性曾在人生中某個時間點得過厭食症。約有0.4%年輕女性會發生厭食症，是年輕男性病例數量的10倍以上；目前未知開發中國家的發病頻率。厭食症常見發病於青少年時期。20世紀時，厭食症變得更加普遍，其原因目前尚未釐清，可能是因為診斷技術進步且更加方便。1990年，全球因厭食症死亡人數為400人，2013年更增長到約600人。飲食失調也會提高一個人的死亡風險，甚至在廣泛致死原因（如自殺）之中也是如此。約5%厭食症病患會在10年內死於併發症。「厭食症（anorexia nervosa）」一詞起源於1873年，最早使用的人是。.