單核苷酸多態性和心肌梗死

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單核苷酸多態性和心肌梗死之间的区别

單核苷酸多態性 vs. 心肌梗死

單核苷酸多態性（英語：Single Nucleotide Polymorphism，簡稱SNP，讀作/snip/）指的是由单个核苷酸—A,T,C或G的改变而引起的DNA序列的改变，造成包括人类在内的物种之间染色体基因组的多样性。例如，来自两个不同个体的DNA片段，AAGCCTA和AAGCTTA为等位基因。几乎所有常见的单核苷酸多态性（SNP）位点只有两个等位基因。单核苷酸多态性（SNP）位点的分布是不均匀的，在非编码区比在编码区更常见。一般来说，自然选择倾向于保留最利于遗传适应性的单核苷酸多态性（SNP）位点。其他因素，如基因重组和突变率也可判断单核苷酸多态性（SNP）位点的密度。 单核苷酸多态性（SNP）的密度可以通过微卫星DNA进行预测。AT微卫星是单核苷酸多态性（SNP）密度有效的检测方式，在单核苷酸多态性（SNP）显著降低及较低GC含量的区域，AT出现大片重复。 在一个种群中，单核苷酸多态性（SNP）可以以次要等位基因频率的形式体现，即那些等位基因频率很低的基因座。单核苷酸多态性（SNP）等位基因的频率在不同人群中具有差异性，因此，常见于某地区或民族的单核苷酸多态性（SNP）等位基因在其他的地区或民族则可能很少见。 DNA指纹图谱是指个体间的遗传变异（尤其是在基因组的非编码区），常被用于法医学。同时，这些遗传变异也构成了人体对疾病易感性的差异，以及疾病的严重程度及治疗效果的差异。例如，载脂蛋白E（APOE）的单碱基突变与阿尔兹海默病发生高风险相关。 人类遗传基因的各种差异，90%可归因于SNP引起的基因变异。在人类基因组中，每隔100至300个碱基就会存在一处SNP位点。每3个SNP位点中有2个会是胞嘧啶（C）和胸腺嘧啶（T）的相互转变。. 心肌梗死（Myocardial infarction简称MI、Acute myocardial infarction简称AMI），--，是一种急性及严重的心脏状态。其成因是部分心肌的血液循环突然中断，心肌因無法得到足夠氧氣而导致的损伤 -->。其症状是不同程度的胸痛不适，也可能會轉變為肩膀、手臂、背部、頸部或是下巴的不適 --> ，胸痛一般會在胸腔的中央或是左側，會持續幾分鐘 -->，不適的感覺會類似胃灼熱 -->。其他的症狀包括呼吸困难、噁心、、冒冷汗或是疲倦。有30%的病患在心肌梗塞時會出現非典型的症狀。女性較容易出現無症狀的心肌梗塞。在超過75歲的人當中，約有5%會有無病史的心肌梗塞。心肌梗塞可能會造成心臟衰竭、心律不整、及心搏停止。 大部分的心肌梗塞是因為冠狀動脈疾病所造成。危險因子包括高血壓、抽烟、糖尿病、、肥胖症、高胆固醇血症、營養不良、攝取過量酒精等。心肌梗死的潛在原因常常是動脈粥樣硬化斑塊破裂引起的冠狀動脈完全阻塞。心肌梗死比較不會因為而造成。有些檢查有助於心肌梗塞的診斷，包括心电图（ECG）、验血、等。心电图可以記錄心臟的電位變化，若有，即可確認心肌梗塞是（STEMI），需要更积极的治疗。验血是檢驗血液中是否有和心肌損傷有關的物質，常用的血液檢驗包括肌鈣蛋白及較少使用的（檢驗肌酸激酶中的MB亚组） 心肌梗塞的醫療非常講求時效。若懷疑心肌梗塞，可以立刻用阿斯匹靈進行治療。或鴉片類藥物可能可以改善胸痛，但於整體的病況幫助不大。若是氧氣含量不足或是呼吸急促，需給予。若是STEMI的治療，需設法讓血液重新流到心臟，其中也包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI），會將動脈打開，有可能要植入支架，另一種方式是，也就是利用藥物去除血栓。若是NSTEMI（非ST時段上升心肌梗塞）的病患，會利用血液稀釋劑肝素進行治療，若是高度危險性的病患，也會併用经皮冠状动脉介入治疗。 若是在多發冠狀動脈阻塞和糖尿病的患者中，會建議進行冠状动脉旁路移植（CABG）的治療，而不進行血管成形術。在心肌梗塞後需要有生活方式的調整，一般也建議用阿斯匹靈、β受體阻斷藥以及羥甲基戊二酸單醯輔酶A還原酶抑制劑（statin）。 2015年全世界有1590萬人罹患心肌梗塞。其中超過三百萬人是STEMI（ST時段上升心肌梗塞），超過四百萬人是非ST時段上升心肌梗塞。男性出現ST時段上升心肌梗塞的頻率是女性的兩倍。美國每年約有一百萬人罹患心肌梗塞。在已開發國家中，STEMI的死亡率約是10%。2010年時心肌梗塞的發生率已比1990年降低了不少。2011年時，急性心肌梗死是美國住院病患的前五名之一，有61.2萬的住院人次，總計115億美元。.