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史坦利·布魯希納和阿茲海默症

快捷方式: 差异相似杰卡德相似系数参考

史坦利·布魯希納和阿茲海默症之间的区别

史坦利·布魯希納 vs. 阿茲海默症

史坦利·布魯希納(Stanley B. Prusiner,),美国神經學家和生物化学家,加州大學舊金山分校(UCSF)神经退行性疾病研究所所长。发现朊病毒——一类主要或仅由蛋白质组成的具有感染能力可繁殖的病原体。. 阿茲海默症(Morbus Alzheimer,Alzheimer-Krankheit,縮寫:AK,Alzheimer's disease,縮寫:AD)或稱腦退化症。舊稱為Senile Dementia of the Alzheimer Type,縮寫:SDAT 、奥茨海默症、老人失智症;俗稱早老性痴呆、老人痴呆(但醫界不建議使用此名稱),是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的持續性神經功能障礙,此症佔了失智症中六到七成的成因。最常見的早期症狀,是難以記住最近發生的事情,早期症狀還應該增加行為或性格的改變,「輕微行為能力受損」(Mild Behavioral Impairment, MBI),對平日最喜歡的活動失去興趣、對人物冷感、對日常作息焦慮、無法控制衝動、多侵略性、挑戰社會規範、對食物失去興趣、事事疑心,突然經常動怒爆粗話。隨著疾病的發展,症狀可能會包含:譫妄、易怒、具攻擊性、無法正常言語、容易迷路、、喪失生存動力、喪失長期記憶、難以自理和行為異常等。當患者的狀況變差時,往往會因此脫離家庭和社會關係,並逐漸喪失身體機能,最終導致死亡。雖然疾病的進程因人而異,很難預測患者的預後,但一般而言,確定診斷後的平均餘命是三到九年,確診之後存活超過十四年的病患少於3%。 阿茲海默症的真正成因至今仍然不明。目前將阿茲海默症視為一種神經退化的疾病,並認為有將近七成的危險因子與遺傳相關;其他的相關危險因子有:頭部外傷、憂鬱症或高血壓的病史。疾病的進程與大腦中和Tau蛋白相關。要確切地診斷阿茲海默症,需要根據病人病史、行為評估、的結果、腦部影像檢查和血液採檢,亦可能接著做神經影像檢查輔助診斷,以排除其他類似的認知障礙。初期症狀常被誤認為是正常的老化狀況,或是壓力的一種表現,因而常耗時三到六年才確診。在無法排除其他可治癒原因時,有極少情況下,腦部切片可能對確診有幫助。、運動、避免肥胖等,都有助於減少罹患阿茲海默症的風險。目前並沒有特定藥物或營養補充品,有實證證明對疾病治療有效。 目前並沒有可以阻止或逆轉病程的治療,只有少數可能可以暫時緩解或改善症狀的方法。截至2012年為止,已有超過1000個臨床試驗研究如何治療阿茲海默症,然而這些研究是否能找到有效的治療方法仍是未知數。疾病會使患者會越來越需要,這對照護者是一大負擔;這樣的照護壓力涵括了社會層面、精神層面、生理層面和經濟因素。不同的運動計畫,無論時間長度與每週運動頻率,都能改善病人的居家生活表現功能,也對於改善預後有相當助益。由失智症狀引起(造成)的行為異常和思覺失調,常以抗精神病藥治療,惟其效益不高且可能增加死亡率,因此並不特別建議使用。 阿茲海默症最早於1906年,由德國精神病學家和病理學家愛羅斯·阿茲海默首次發現,因此而得名;主要分為家族性阿茲海默症與阿茲海默老年痴呆症兩種,其中又以後者較常見。阿茲海默症好發於65歲以上的老年人(約有6%發生率),但有4%~5%的患者會在65歲之前就發病,屬於。在2010年,全球有將近2100萬到3500萬名阿茲海默症患者;而歸因於阿茲海默症相關的死亡案例,大約有48.6萬例。在已開發國家中,阿茲海默症是相當耗費社會財政補助的疾病之一。.

之间史坦利·布魯希納和阿茲海默症相似

史坦利·布魯希納和阿茲海默症有(在联盟百科)3共同点: 克雅二氏病神经退行性疾病朊毒體

克雅二氏病

庫茲菲德-雅各氏症(Creutzfeldt-Jakob disease),或稱克-雅氏症、克-雅氏病、克雅二氏症、克雅二氏病,簡稱庫雅氏症、庫賈氏症、克雅氏症、克雅氏病、CJD,是一種發生在人類身上的傳染性海綿狀腦病,分为普通和變种两個品種。其致病因子被認定為是朊毒體。.

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神经退行性疾病

经退行性疾病(Neurodegenerative Disease) ,又称為神經退化性疾病,是一种大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态Appel SH, Smith RG, Le WD.

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朊毒體

朊毒体(prion,;又譯為--、蛋白质侵染因子、毒朊、感染性蛋白质、普恩蛋白等)是一类具感染性的致病因子,并能引发人及哺乳动物的传染性海绵状脑病(Transmissible spongiform encephalopathies, TSEs) 。朊毒体在过去有时也被称为朊病毒。但它严格来说不是病毒,而是一类不含核酸,仅由蛋白质构成的致病因子,但可自我复制并具感染性。 错误结构的普利昂蛋白(prion protein, PrP)能够诱导在神经细胞上原本是正常结构的普利昂蛋白转变为错误结构并进行聚集反应,藉由这个机制引入新的普利昂蛋白,不断自我复制并传递至邻近细胞,最终扩散至整个脑部。由组织染色法发现。聚集的普利昂蛋白会于神经细胞外形成类淀粉沉淀,并伴随神经细胞死亡,造成脑组织空洞化。朊毒体虽然是蛋白质,但相较于普通蛋白质更为稳定,无法以一般物理或化學消毒法去除感染性。以120 ~ 130℃加热4小时、紫外线照射、甲醛均不能将这种蛋白质变性。它对蛋白酶有抗性,但不能抵抗高浓度的蛋白质强变性剂,如苯酚、尿酸。 朊毒体最早发现于哺乳动物的传染性海绵状脑病,包括羊瘙痒症、狂牛症、慢性消耗病。人类的传染性海绵状脑病包含庫賈氏症(自发性、遗传性、与变种庫賈氏症),致死性家族失眠症,和于食人部落发现的库鲁病。目前均無法医治。变种庫賈氏症为由牛传染人的跨物种疾病,透过食用已感染狂牛症的牛只的肉或其内脏制品感染。该病原體由饮食摄入后能够穿越血脑屏障,缓慢破坏脑组织结构,最终导致患者死亡。.

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史坦利·布魯希納和阿茲海默症之间的比较

史坦利·布魯希納有20个关系,而阿茲海默症有116个。由于它们的共同之处3,杰卡德指数为2.21% = 3 / (20 + 116)。

参考

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