去甲腎上腺素-多巴胺再吸收抑制劑和苯丙胺

快捷方式: 差异，相似，杰卡德相似系数，参考。

去甲腎上腺素-多巴胺再吸收抑制劑和苯丙胺之间的区别

去甲腎上腺素-多巴胺再吸收抑制劑 vs. 苯丙胺

去甲腎上腺素-多巴胺再吸收抑制劑（NDRI）是一種藉由阻擋多巴胺轉運體（DAT）及去甲腎上腺素轉運體（NET）而達成作用的再吸收抑制劑。 它可使細胞膜外的多巴胺及去甲腎上腺素濃度增加，達到更多。. 安非他命（英文名稱：Amphetamine为一种中樞神經刺激劑，用來治療注意力不足過動症、嗜睡症、和肥胖症。“Amphetamine”一名擷取自。 安非他命是在西元1887年發現的，以兩種對映異構體的形式存在 ，分別是左旋安非他命和右旋安非他命。 准确来说，安非他命指的是特定的化學物質-外消旋，這個物質等同於安非他命的的兩個對映異構體：左旋安非他命和右旋安非他命的等比化合物之純胺類型態。 然而，實際上安非他命一詞已被廣泛的用來表示任何由安非他命對映異構體構成的物質或安非他命對映異構體本身。 安非他命是一种中樞神經興奮劑，適度適量地使用能提升整體抑制控制能力。在醫療用的劑量範圍內，安非他命能帶來情緒以及執行功能的變化，例如：欣快感的增强、性欲的改變、清醒度的提升、大腦執行功能的進化。安非他命所改變的生理反應包含：減少反應時間、降低疲勞、以及肌耐力的增強。然而，若攝取劑量远超过醫療用的劑量範圍，將會導致大腦執行功能受損以及橫紋肌溶解症。 攝取過份超越醫療用劑量範圍的安非他命可引发嚴重的藥物成癮。然而長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並不會產生上癮的風險。 此外，服用远超醫療用劑量範圍的安非他命會引起精神疾病（例如：妄想、偏執）。然而長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並不會引起上述疾病。 那些为享乐而摄入的安非他命通常会遠超過醫療用劑量範圍，且伴隨著非常嚴重甚至致命的副作用。 历史上，安非他命也曾被用來治療鼻塞和抑鬱。 安非他命也被用來、促進大腦的認知功能及在助興時（非醫療用途情況下）被作為增強性慾和欣快感促進劑。 安非他命在許多國家為合法的處方藥。然而，私自散布和囤積安非他命被視為非法行為，因為安非他命被用於非醫療用途的助興可能性極高。 首個藥用安非他命的藥品名稱為Benzedrine。當今以下列幾種形式存在：外消旋安非他命、阿得拉尔 、右旋安非他命，或對人體無藥效的前驅藥物甲磺酸赖氨酸安非他命。 安非他命藉著自身作用於兒茶酚胺神經傳導元素：正腎上腺素及多巴胺的特點來活化 ，進而增加单胺类神经递质和神经递质在腦內的活動。 安非他命屬於類的物質。由安非他命衍伸出的物質被歸納在的分類中，比如說：安非他酮、 、 MDMA、 和 甲基苯丙胺。安非他命也與人體內可自然生成的兩個屬於痕量胺的神經傳導物質——特別是苯乙胺和 ——有關。 Phenethylamine 是安非他命的原始化合物，而則是安非他命的位置異構體（只有在甲基族中才會區分出此位置異構體）。.

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素（INN名称：Norepinephrine、nor-epinephrine，也称Noradrenaline、nor-adrenaline--，缩写NE或NA），旧称正肾上腺素，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。.

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去甲腎上腺素轉運體

去甲腎上腺素轉運體（Norepinephrine_transporter，NET），也被稱為溶質載體家族6成員2(solute carrier family 6 member 2，SLC6A2)，是由SLC6A2基因編碼的蛋白質。。NET是一种，負責依賴Na+/Cl−的胞外去甲腎上腺素。NET也可轉運多巴胺。對這兩種神经递质的再吸收是調控傳導物濃度的重要機制。 NET以及其他單胺轉運體是不少抗抑鬱劑以及娛樂性藥物的作用對象。過少的NET跟相關，過多NET則和ADHD相關。 --> Based on the nucleotide and amino acid sequence, the NET transporter consists of 617 amino acids with 12 membrane-spanning domains.

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多巴胺

多巴胺（英語：dopamine，擷取自3,4-dihydroxyphenethylamine）；化学式：C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2）是一种脑内分泌物，属于神经递质，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称「DA」。阿尔维德·卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，这使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。 多巴胺是兒茶酚胺和苯乙胺家族中一種在腦和身體中扮演幾個重要作用的有機化學物。其名稱來自其化學結構： 它是一個胺由其前體一個分子左旋多巴除去羧基合成，其發生在人腦細胞和腎上腺細胞中。在大腦中多巴胺作為神經遞質，通過神經元釋放一種化學物將信號發送到其它神經細胞。大腦包括幾個不同的多巴胺途徑，其中一個起著獎勵–激勵行為的主要作用。大多數類型的獎勵增加多巴胺在腦中的濃度，大部分成癮藥物增加多巴胺神經元活動。其他的腦多巴胺用來參與運動控制和控制各種激素的釋放。 神經系統以外，在身體的幾個部分多巴胺作為局部化學信使的功能。在血管中它抑制去甲腎上腺素的釋放，並作為血管擴張劑(在正常濃度下);在腎臟中它增加鈉和尿的排泄;在胰臟中它減少胰島素生產;在消化系統中它減少胃腸蠕動和保護腸粘膜;並在免疫系統中它減少淋巴細胞的活性。血管除外，多巴胺在這些外圍系統局部合成，在鄰近該釋放它的細胞旁發揮其作用。 幾個重要的神經系統疾病與多巴胺系統的功能障礙有關，而使用一些改變多巴胺作用的關鍵藥物來治療他們。帕金森氏病一種退行性狀況引起身體震顫和運動障礙，是通過中腦中稱為黑質區的分泌神經元分泌多巴胺不足所引起。其代謝前體L-DOPA可以工業製造，其純銷售形式為左旋多巴是最廣泛使用的治療方法。有證據表明精神分裂症涉及多巴胺活性水平的改變，大多數經常使用的抗精神病藥物具有降低多巴胺活動的主要效果。類似多巴胺拮抗劑藥物，也有一些是最有效抗噁心藥物。不寧腿綜合徵與注意力不足過動症與多巴胺活性降低有關。高劑量多巴胺興奮劑可以上癮，但也有一些使用較低劑量治療過動症。多巴胺本身可製造成靜脈注射的藥物：雖然不能從血液到達腦部，其週邊作用使其對心臟衰竭或休克的治療是有用的，尤其是對新生嬰兒。 File:Dopamine 3D ball.png|多巴胺 File:TAAR1 Dopamine.svg| File:Synapse dopaminergique.png|多巴胺在神經突觸處.

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多巴胺轉運體

多巴胺轉運體（Dopamine transporter，DAT；溶質載體家族6成員3（solute carrier family 6 member 3，SLC6A3））是負責將神經遞質從突觸運輸回細胞質基質的跨膜蛋白。由多巴胺轉運體進行的再攝取是將多巴胺從突觸清除的主要機制，除了前額葉，在前額葉多巴胺由去甲腎上腺素轉運體回收。 DAT與一些多巴胺相關的疾病有關, 包含注意力不足過動症、躁鬱症、重性抑郁障碍、酗酒。編碼 DAT 蛋白的基因位於人類第5號染色體，含有15個外显子，共64kbp長。.

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安非他酮

安非他酮（國際非專利藥品名稱：Bupropion，舊名：amfebutamone） 或 盐酸安非他酮，商品名威博雋（Wellbutrin），是一种主要作为抗抑郁药和戒烟药使用的药物、也可用作治療注意力不足過動症的第二線藥品（second-line medication）與中樞神經刺激劑合併使用，或作為中樞神經刺激劑的替代方案。 安非他酮在美国是最常用的抗抑郁药之一，在其他许多英语国家亦是如此。 以商品名载班（Zyban）出售的安非他酮缓释片用作戒烟药使用，并且使用十分广泛。 安非他酮以片剂使用，并且在大部分国家仅可凭处方使用。 化学上，安非他酮属于氨基酮类化合物。無法使用於有過癲癇歷史的病人身上，否則會增加癲癇機率的風險。 此藥由Burroughs Wellcome藥廠（葛蘭素史克（GSK）前身）的有機化學暨藥學家納里曼·梅達（Nariman Mehta）於1969年所發明，並於1974年取得美國專利3819706號。.

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嗜睡症

嗜睡症（Hypersomnia）是一種會睡眠過度的疾病，主要有兩種類型：原發性嗜睡症和反覆性嗜睡症。兩者的症狀相同，但發生頻率不同。.

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哌甲酯

哌甲酯（英文：Methylphenidate），最常见的商品名为利他林（Ritalin），是一种中樞神經系統興奮劑，被广泛应用于注意力缺陷多动障碍（ADHD）和嗜睡症的治疗。 哌甲酯的化學最簡式為•。 Methylphenidate hydrochloride USP 是一種白色、無味的結晶體。哌甲酯的水溶液介於酸性於鹼性之間。哌甲酯能在純水及甲醇中完全溶解；在乙醇中部分溶解；些微溶解於氯仿和丙酮中。Methylphenidate hydrochloride USP的分子量為269.77。 哌甲酯在1948年由CIBA（后被诺华公司收购）研制，被用于治疗注意力缺陷多动障碍而在1955年获得FDA的销售许可，并在之后的几十年内成为医治该症的临床一线药物。 哌甲酯用于医疗始于1960年。自20世纪90年代起，大眾逐漸接受ADHD的诊断，於是此药物的处方日益增加。在2007-2012年间，英国的哌甲酯处方增加了50%。在2013年，全球的哌甲酯销售量增加到了24亿剂，与前一年同比上升66%。美国的消费量占全球的80%以上。 注意力缺陷多动障碍的病因可能与多巴胺、去甲肾上腺素和谷氨酸有关。这些物质决定了大脑的自我约束功能，并影响着人的注意力、控制力、行为、动机和执行能力。哌甲酯的作用便是抑制去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取，使这些神经递质的浓度和强度大幅提高。哌甲酯和可卡因在结构和药理上有相似之处，但哌甲酯的效力低于后者，药效长于后者。 哌甲酯也是一种较弱的受体兴奋剂。 这一药品在全球范围内基本都受到不同程度的管制。 整體而言，哌甲酯與同為中樞神經興奮劑的安非他命相比，兩者作用相同但哌甲酯的藥效較安非他命弱。（亦即，較高的哌甲酯劑量等價於較低劑量的安非他命）。用藥者應詳閱並遵照藥品說明書的指引。.

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血清素轉運體

血清素轉運體, 5-羥色胺轉運體 (SERT 或 5-HTT)，鈉離子依賴型血清素轉運體 及 溶質載體家族6成員4 是一種在人體中被SLC6A4基因所編碼的蛋白質。SERT 是一種負責傳送的血清素到突觸前神經元的。.

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苯丙胺

安非他命（英文名稱：Amphetamine为一种中樞神經刺激劑，用來治療注意力不足過動症、嗜睡症、和肥胖症。“Amphetamine”一名擷取自。 安非他命是在西元1887年發現的，以兩種對映異構體的形式存在 ，分別是左旋安非他命和右旋安非他命。 准确来说，安非他命指的是特定的化學物質-外消旋，這個物質等同於安非他命的的兩個對映異構體：左旋安非他命和右旋安非他命的等比化合物之純胺類型態。 然而，實際上安非他命一詞已被廣泛的用來表示任何由安非他命對映異構體構成的物質或安非他命對映異構體本身。 安非他命是一种中樞神經興奮劑，適度適量地使用能提升整體抑制控制能力。在醫療用的劑量範圍內，安非他命能帶來情緒以及執行功能的變化，例如：欣快感的增强、性欲的改變、清醒度的提升、大腦執行功能的進化。安非他命所改變的生理反應包含：減少反應時間、降低疲勞、以及肌耐力的增強。然而，若攝取劑量远超过醫療用的劑量範圍，將會導致大腦執行功能受損以及橫紋肌溶解症。 攝取過份超越醫療用劑量範圍的安非他命可引发嚴重的藥物成癮。然而長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並不會產生上癮的風險。 此外，服用远超醫療用劑量範圍的安非他命會引起精神疾病（例如：妄想、偏執）。然而長期攝取醫療劑量範圍的安非他命並不會引起上述疾病。 那些为享乐而摄入的安非他命通常会遠超過醫療用劑量範圍，且伴隨著非常嚴重甚至致命的副作用。 历史上，安非他命也曾被用來治療鼻塞和抑鬱。 安非他命也被用來、促進大腦的認知功能及在助興時（非醫療用途情況下）被作為增強性慾和欣快感促進劑。 安非他命在許多國家為合法的處方藥。然而，私自散布和囤積安非他命被視為非法行為，因為安非他命被用於非醫療用途的助興可能性極高。 首個藥用安非他命的藥品名稱為Benzedrine。當今以下列幾種形式存在：外消旋安非他命、阿得拉尔 、右旋安非他命，或對人體無藥效的前驅藥物甲磺酸赖氨酸安非他命。 安非他命藉著自身作用於兒茶酚胺神經傳導元素：正腎上腺素及多巴胺的特點來活化 ，進而增加单胺类神经递质和神经递质在腦內的活動。 安非他命屬於類的物質。由安非他命衍伸出的物質被歸納在的分類中，比如說：安非他酮、 、 MDMA、 和 甲基苯丙胺。安非他命也與人體內可自然生成的兩個屬於痕量胺的神經傳導物質——特別是苯乙胺和 ——有關。 Phenethylamine 是安非他命的原始化合物，而則是安非他命的位置異構體（只有在甲基族中才會區分出此位置異構體）。.

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注意力不足過動症

注意力不足過動症（Attention Deficit Hyperactivity Disorder，縮寫为），涵蓋注意力缺失症（Attention Deficit Disorder，縮寫为）。ADHD是一個的心理疾患，也是一個。它的特徵是「」、「過度的活動」或「難以控制自身的言行舉止」且不符合。症狀通常出現在十二歲左右且持續超過六個月並在至少兩種情境中出現（例如：學校、家庭、休閒活動等）。專注力方面的問題可能影響兒童患者的在學表現。 過去普遍認為注意力不足過動症是只會發生在兒童身上的腦部發展障礙，但近年發現注意力不足過動症患者的60%（包括應接受診斷卻未接受診斷的患者），其注意力不足過動症癥狀會持續至成人時期，而這60%患者中的41%，其注意力不足過動症仍對生活造成明顯的影響。注意力不足過動症在嬰兒和幼兒時期，因為孩子正在學走路和說話，所以症狀通常不易被察覺，往往要等到他們進入幼稚園或小學之後，透過遵守教室、課堂的規範及跟同學們的相處，旁人才會漸漸注意到其症狀。學校老師往往是最容易發現孩童注意力不足過動症症狀的人，因為在學校有明確的對照組；然而，不少注意力不足過動症患者（尤其是女性患者）不但沒有過動症狀，甚至是非常安靜、沒有破壞性的，惟過去對此症的認識總是集中在過動症狀上，使得這類「不過動或衝動」、「純粹注意力缺陷」的注意力不足過動症患者甚少能診斷出來。端視注意力不足過動症患者其腦部發展的程度與其所在環境對其執行功能要求的程度之比例，因此有些注意力不足過動症患者可能直到青少年時期甚至是成年期（特別是成年初期）才開始顯露出注意力不足過動症的症狀。國際注意力不足過動症流行率中位數，兒童為5-8%，成人為3-5%。研究顯示美國一年因注意力不足過動症損失高達近40億美金，其中即包括父母的工作損失 。注意力不足過動症患者甚至其家屬可能對自身或患者的問題存有否認心理。 現時沒有任何確切證據證實任何一個或多個因素決定性地導致這種病症。研究顯示注意力不足過動症與腦部的額葉及其他構造發展相關，但詳細成因仍未得知。注意力不足過動症可能具有相當高的遺傳率。根據美国疾病控制与预防中心的研究，注意力不足過動症是一群症狀的交集。因此，要正確診斷這病症，不能依靠單一臨床方法去確定，而必須同時採用多種臨床方法配合去確認。注意力不足過動症的診斷係依據《精神疾病診斷與統計手冊》的標準、門診病人、症狀學、患者的歷史經歷、發展史、家族史、、生理評估及各種醫師評估後認為需要進一步的檢查等。每年的十月為國際間訂定的注意力不足過動症意識之月（ADHD Awareness Month）。 藥物治療合併行為治療是目前證實最有效的治療方式。學齡前的患者，通常僅需接受行為治療，除非症狀達到嚴重的程度且拒絕接受行為治療或無法從行為治療中獲得改善，才需考慮加入藥物治療 。 注意力不足過動症的治療並非是要將孩子們標準化，而是一本教育的初衷，協助每一位孩子「發掘、發揚自己的優點、並避免缺點」。.

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