克隆氏症和甾體

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克隆氏症和甾體之间的区别

克隆氏症 vs. 甾體

克隆氏症（Crohn's disease），又称克罗恩病、克隆氏症候群或局部性腸炎，是一種發炎性腸道疾病，可能影響腸胃道從口腔至肛門的任何部分。症狀通常包含：腹痛、腹瀉（如果發炎嚴重可能會呈血性）、發燒和體重減輕。其他合併症可能發生於腸胃道之外且包括：貧血、皮疹、關節炎、和倦怠 -->。可能會因為感染出現皮疹、或。也常發生，那些具有此疾病的人罹患腸癌的風險更大。 克隆氏症是由環境、免疫和細菌等因素在遺傳易感個體上的組合所引起的。它會導致慢性發炎疾病，其中身體的免疫系統可能針對腸胃道的微生物抗原進行攻擊。雖然克隆氏症是一種免疫相關疾病，但它不會以自體免疫疾病的形式表現（免疫系統不被身體本身所觸發）。確切的潛在性免疫問題尚未明確；然而它可能是免疫缺陷的狀態。整體風險中約有一半和超過70個的基因相關。吸菸者罹患克隆氏症的機率是沒吸菸者的兩倍。它也時常發生於腸胃炎後。診斷是基於許多發現結果包括：組織切片和腸壁外觀、醫學影像和疾病描述。可以呈現其他的類似病症包含：腸躁症和貝賽特氏症。 目前並無任何藥物治療和手術能根治克隆氏症。的目的在於改善症狀，使病情緩解以及預防。新診斷為克隆氏症的病人通常會接受短暫的類固醇治療，使病情有顯著的改善，之後並合併滅殺除癌錠或硫嘌呤等藥物防止復發。對於有菸癮的病患來說，在治療過程中最重要的一部分就是戒菸。患有克隆氏症的病患中，每五位就有一位需要每年定期回醫院複診，其中約有一半的病患在發病後十年左右需要接受手術治療。雖然手術並非必要的治療方式，但適用於膿瘍、某些情況下的腸阻塞以及癌症。同時也建議患者在發病的八年後，需要隔幾年接受，以檢查是否有罹患大腸癌。 在歐洲以及北美等地區，克隆氏症的盛行率約為每1000人中有3.2人罹患克隆氏症。在亞州以及非洲等地區較為罕見。就歷史的發展情形來說，克隆氏症在已開發國家較為常見。但罹患克隆氏症的人口比例自1970年以來，在開發中國家已經不斷竄升。發炎性腸道疾病在2010年造成35000例死亡案例，而罹患克隆氏症的病患的預期壽命有轻微的減少。克隆氏症好發的年齡層位於十多歲至二十多歲，但依然會在各種年齡層中出現。且不因性別有所不同。克隆氏症的名稱是用來紀念，這位腸胃科醫師和另外兩位同事在1932年於描述許多在迴腸末端以及小腸等容易受感染的部分有發炎狀況，病患的病情。 治療克隆氏症的方法有二： ! 利用TNF-α的抗體 ! 利用可調節T細胞過敏反應的interleukin-10. 類固醇（steroid）是屬於脂類的一類，特徵是有一個四環的母核。 所有類固醇都是從乙酰輔酶A生物合成路徑所衍生的。不同的類固醇在其附在環上的官能團有所不同，而其基本結構都是有一個環戊烷多氫菲核。現時從植物、動物及真菌中確認的有數以百種的類固醇。.

基因

基因一词来自希腊语，意思为“生”。是指控制生物性状的遗传信息，通常由DNA序列来承载。基因也可视作基本遗传单位，亦即一段具有功能性的DNA或RNA序列。弄清其序列本身的过程叫基因测序。基因的结构由增强子,启动子及蛋白编码序列组成：即基因产物可以是蛋白质（蛋白质编码基因）及RNA，从而控制生物个体的性状（差異）表现。在一个个体当中所有的基因总和叫基因组。在一个物种中所有等位基因的总合叫基因库。在大多数真核生物中，基因分为细胞核基因及线粒体基因，绿色植物的叶绿体也含有独立于细胞核的叶绿体基因组。人類約有一万九千至兩萬两千個基因。 在真核生物中，染色体在体细胞中是成对存在的。每条染色体上都带有一定数量的基因。一个基因在细胞有丝分裂时有两个对列的位点，称为等位基因，分别来自父与母。依所攜帶性状的表現，又可分为显性基因和隐性基因。 一般来说，同一生物体中的每个细胞體都含有相同的基因（除了已经分化的免疫细胞），但并不是每个细胞中的所有基因携带的遗传信息都会被表現出来。控制基因表达的因素分为传统的遗传学（增强子，启动子序列相关）因素及表观遗传学（DNA甲基化，组蛋白乙酰化和脱乙酰化及RNA干扰相关）因素。職司不同功能的細胞或不同的细胞类型中，活化而表現的基因也不同。在某一细胞类型当中所有被表达的基因叫转录组，所有编码蛋白质的基因叫蛋白质组。通过即时聚合酶链式反应或染色质免疫沉淀-测序可得到转录组及蛋白质组的信息。用电脑处理基因序列的学科叫生物信息学。 人类基因组计划（human genome project, HGP）是一项规模宏大，跨国跨学科的生物信息学项目。其宗旨在于测定组成人类染色体（指单倍体）的30亿个碱基对形成的核苷酸序列，从而繪製人类基因组圖譜，並且辨識其载有的基因，达到破译人类遗传信息的最终目的。该计划起始于1990年于2000年完成。.

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免疫系统

免疫系统是生物体体内一系列的生物学结构和所组成的疾病防御系统。免疫系统可以检测小到病毒大到寄生虫等各类病原体和有害物质，并且在正常情况下能够将这些物质与生物体自身的健康细胞和组织区分开来。 病原体可以快速地进化和调整，来躲避免疫系统的侦测和攻击。为了能够在与病原体的对抗中获胜，生物体进化出了多种识别和消灭病原体的机制。就连简单的单细胞生物，如细菌，也发展出了可以对抗噬菌体感染的酶系统。一些真核生物，例如植物和昆虫，从它们古老的祖先那里继承了简单的免疫系统。这些免疫机制包括抗微生物多肽（防御素）、吞噬作用和补体系统。包括人类在内的有颌类脊椎动物则发展出更为复杂多样的防御机制。 典型的脊椎动物免疫系统由多种蛋白质、细胞、器官和组织所组成，它们之间相互作用，共同构成了一个精细的动态网络。作为复杂的免疫应答的一部分，人类的免疫系统可以通过不断地适应来更有效地识别特定的病原体。这种适应过程被定义为“适应性免疫”或“获得性免疫”。针对特定的病原体的初次入侵，免疫系统中的記憶T細胞能够产生“免疫记忆”；当该种病原体再次入侵时，这种记忆就可以使免疫系统迅速作出强化的免疫应答（即“适应性”）。而适应性免疫正是疫苗注射能够产生免疫力的生物学基础。 免疫系统的紊乱会导致多种疾病的产生。免疫系统的活力降低就会发生免疫缺陷，进而导致经常性和致命的感染。免疫缺陷可以是遗传性疾病，如重症聯合免疫缺陷；也可以由药物治疗或病菌感染引发，如艾滋病就是由于艾滋病毒感染而引发的适应性免疫缺陷综合症。另一方面，免疫系统異常会将正常的组织作为入侵者而进行攻击，从而引起自体免疫疾病。常见的自体免疫疾病包括慢性甲状腺炎、类风湿性关节炎、第一型糖尿病和系統性紅斑性狼瘡。.

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