消化性潰瘍疾病和幽門螺桿菌發現年表和胃炎

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消化性潰瘍疾病和幽門螺桿菌發現年表和胃炎之间的区别

消化性潰瘍疾病和幽門螺桿菌發現年表 vs. 胃炎

消化性潰瘍疾病和幽門螺桿菌發現年表列出了消化性潰瘍和幽門螺桿菌研究歷史中的重大事件。巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫於2005年因為發現幽門螺桿菌是消化性潰瘍的最初成因而獲得諾貝爾生理醫學獎，幽門螺桿菌是一種適合在胃部等酸性環境生長的細菌。此項研究發表前的過往30年，一般認為消化性潰瘍是由過多胃酸造成的；因為他們的研究成果，現在和幽門螺桿菌有關的消化性潰瘍已改用抗生素消除感染。以往採用的胃酸控制療法也能獲得部分成效，這是因為抑制胃液的酸度將使胃內不再適合幽門螺桿菌生長。. 胃炎是指胃壁內部的發炎反應 -->，有可能短促而劇烈，也可能是長期持續的過程。 -->最常見的症狀是上腹痛 -->，其他可能症狀包含噁心、嘔吐、腹脹、食慾不振，以及心灼熱；甚至有患者是沒有症狀的。 -->胃炎的併發症可能有出血、胃潰瘍、胃腫瘤等。若患者因體內有胃幽門螺旋桿菌之抗體所引發的自體免疫疾病，進而造成缺乏維生素B12導致紅血球低下，這種症狀稱為惡性貧血。 常見的胃炎成因包含：幽門螺旋桿菌感染和使用非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs） -->；相對少見的胃炎成因則包含：喝酒、吸菸、吸食古柯鹼、自體免疫疾病、放射治療、克隆氏症及其他嚴重疾病。內視鏡檢查、上消化道的X光檢查、血液檢查和糞便檢查，皆有助於診斷病況。有時胃炎僅是疾病表徵，如心肌梗塞 -->、胰腺炎、膽囊疾病和消化性潰瘍，均可能引發胃炎。 避免接觸引發胃炎的事物是預防的最好作法。能夠使用的藥物治療包括抗胃酸藥物、抗H2藥物、氫離子阻斷劑。在急性發作的時候，糊狀利多卡因可能會有所幫助。胃炎也可能是因為使用非類固醇消炎止痛藥所引起的。 -->如果檢測發現幽門螺旋桿菌的話，建議合併使用阿莫西林和克拉黴素。如果合併發生惡性貧血，口服或注射補充維他命B12會有所幫助。停止食用對胃部造成壓力的食物會有所幫助。 全球有半數的人都有胃炎的困擾。 症狀發生的頻率隨著年齡的增加變得更為頻繁。胃炎常常併發十二指腸炎，在2013年造成六萬人死亡。幽門螺旋桿菌在1981年，首次由巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫醫師發現。.

幽門螺桿菌

幽門螺桿菌或幽門螺旋桿菌、幽門螺旋菌、 胃幽門螺旋桿菌（學名：Helicobacter pylori，）是革蘭氏陰性、微需氧的細菌，生存於胃部及十二指腸的各區域內。它會引起胃黏膜輕微的慢性發炎，甚或導致胃及十二指腸潰瘍與胃癌。超過80%的帶原者並不會表露病徵。 幽門螺桿菌最初被命名為幽門彎--菌（Campylobacter pyloridis），後為修正拉丁語語法錯誤而變為C.

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內視鏡

内窥镜（endoscopy (looking inside)）泛指經各種管道進入人體，以觀察人體內部狀況的醫療儀器。部份內視鏡同時具備治療的功能，如膀胱鏡、胃鏡、大腸鏡、支氣管鏡、腹腔鏡等。.

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克隆氏症

克隆氏症（Crohn's disease），又称克罗恩病、克隆氏症候群或局部性腸炎，是一種發炎性腸道疾病，可能影響腸胃道從口腔至肛門的任何部分。症狀通常包含：腹痛、腹瀉（如果發炎嚴重可能會呈血性）、發燒和體重減輕。其他合併症可能發生於腸胃道之外且包括：貧血、皮疹、關節炎、和倦怠 -->。可能會因為感染出現皮疹、或。也常發生，那些具有此疾病的人罹患腸癌的風險更大。 克隆氏症是由環境、免疫和細菌等因素在遺傳易感個體上的組合所引起的。它會導致慢性發炎疾病，其中身體的免疫系統可能針對腸胃道的微生物抗原進行攻擊。雖然克隆氏症是一種免疫相關疾病，但它不會以自體免疫疾病的形式表現（免疫系統不被身體本身所觸發）。確切的潛在性免疫問題尚未明確；然而它可能是免疫缺陷的狀態。整體風險中約有一半和超過70個的基因相關。吸菸者罹患克隆氏症的機率是沒吸菸者的兩倍。它也時常發生於腸胃炎後。診斷是基於許多發現結果包括：組織切片和腸壁外觀、醫學影像和疾病描述。可以呈現其他的類似病症包含：腸躁症和貝賽特氏症。 目前並無任何藥物治療和手術能根治克隆氏症。的目的在於改善症狀，使病情緩解以及預防。新診斷為克隆氏症的病人通常會接受短暫的類固醇治療，使病情有顯著的改善，之後並合併滅殺除癌錠或硫嘌呤等藥物防止復發。對於有菸癮的病患來說，在治療過程中最重要的一部分就是戒菸。患有克隆氏症的病患中，每五位就有一位需要每年定期回醫院複診，其中約有一半的病患在發病後十年左右需要接受手術治療。雖然手術並非必要的治療方式，但適用於膿瘍、某些情況下的腸阻塞以及癌症。同時也建議患者在發病的八年後，需要隔幾年接受，以檢查是否有罹患大腸癌。 在歐洲以及北美等地區，克隆氏症的盛行率約為每1000人中有3.2人罹患克隆氏症。在亞州以及非洲等地區較為罕見。就歷史的發展情形來說，克隆氏症在已開發國家較為常見。但罹患克隆氏症的人口比例自1970年以來，在開發中國家已經不斷竄升。發炎性腸道疾病在2010年造成35000例死亡案例，而罹患克隆氏症的病患的預期壽命有轻微的減少。克隆氏症好發的年齡層位於十多歲至二十多歲，但依然會在各種年齡層中出現。且不因性別有所不同。克隆氏症的名稱是用來紀念，這位腸胃科醫師和另外兩位同事在1932年於描述許多在迴腸末端以及小腸等容易受感染的部分有發炎狀況，病患的病情。 治療克隆氏症的方法有二： ! 利用TNF-α的抗體 ! 利用可調節T細胞過敏反應的interleukin-10.

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罗宾·沃伦

罗宾·沃伦（Robin Warren，1937年6月11日- ，生於阿德雷得）是位澳洲病理學家，於1979年重新發現幽門螺旋桿菌。在阿德莱德大学取得醫學學位。1967年，他被允許進入澳洲病理學皇家學會，且成了皇家珀斯醫院的資深病理學家，他的職業生涯中有絕大部位都在此工作。在同事巴利·馬歇爾的協助下證明了該菌為胃潰瘍的成因。沃倫博士發展出一種簡易的測試法（碳十四尿素呼吸測試）來檢測潰瘍病人有無此菌 。兩位因此而獲得了2005年的諾貝爾醫學獎。.

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非甾体抗炎药

非類固醇消炎藥（Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug，縮寫作NSAID），也譯作非甾体抗炎药，是一類具有解熱鎮痛效果的藥物，在施用更高劑量時也具有消炎作用。 “非類固醇”一詞用於將此類藥物與甾体藥物區分開，因類固醇類藥物也具有包括抑制花生酸生成、抗炎作用在內的諸多效果。“非類固醇消炎藥（非甾体抗炎药）”一詞首次使用於1960年，以將新藥與可能產生醫源性傷害的類固醇類藥物劃清界線。 非類固醇類消炎藥物中，屬阿斯匹靈、伊布洛芬、萘普生最為著名，在絕大多數國家都可作為非處方藥銷售。对乙酰氨基酚因其抗炎作用微弱，而通常不被歸為非類固醇類藥物，它主要通過抑制分布在中樞神經系統的COX-2，以減少前列腺素的生成，從而緩解疼痛，但由於COX-2在周邊組織中數量較少，因此作用微弱。 大多數的非類固醇消炎藥抑制了環氧合酶-1(COX-1)以及環氧合酶-2(COX-2)，進而減少前列腺素和血栓素的合成。一般認為，非類固醇類消炎藥因為抑制環氧合酶-2會有解熱鎮痛、抗發炎的效果。部分非類固醇類消炎藥，像是阿斯匹靈，也同時抑制了環氧合酶-1(COX-1)，因而容易導致腸胃道出血和潰瘍。Clive P. Page, Michael J. Curtis, Morley Sutter, Michael Walker, Brian Hoffman.

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胃及十二指肠潰瘍

消化性潰瘍（peptic ulcer disease、peptic ulcer，簡稱PUD），又稱胃及十二指肠潰瘍。這是指胃、小腸前段（十二指肠）或幽门，有時也包含了食道下端的黏膜損傷（潰瘍）。在胃發生的潰瘍稱作胃潰瘍（stomach ulcer），在小腸的開頭部分所發生的潰瘍則是十二指腸潰瘍。最常見的症狀是會因為吃東西而改善的上腹痛，或者晚上因肚子痛而醒來。胃潰瘍的疼痛大多被用「燒灼感」或「悶痛」描述，其他常見的症狀還包括打嗝、嘔吐、不明原因的體重減輕、或是胃口不佳，但年紀較大的患者中約有三分之一完全沒有症狀 。胃潰瘍若不處理，可能會演變成出血、、或是，出血的發生率約為15%。 常見的致病因子包括幽門螺旋桿菌以及非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）。其他較少見的致病因子包括抽煙、嚴重疾病造成的壓力、貝賽特氏症、、克隆氏症以及肝硬化等。高齡者服用非固醇類抗發炎藥更容易造成潰瘍。當臨床症狀出現時，可以進行內視鏡以及鋇劑吞嚥檢查法進行檢查。臨床上可以抽血檢測是否有幽門螺旋桿菌的抗體、進行、進行糞便檢查或進行胃活組織檢查來診斷是否有幽門螺旋桿菌的感染。造成類似症狀的其他病症包括胃癌、冠狀動脈心臟疾病、胃粘膜發炎以及膽囊發炎。 對引起或預防潰瘍的層面而言，飲食內容並非重要的影響因子。較常見的治療方式包含：戒菸、戒酒、停用非類固醇消炎止痛藥（Nonsteroidal anti-inflammatory drug，簡稱NSAIDs），以及使用抑制胃酸的藥物。常見的治療藥物像是氫離子幫浦阻斷劑（Proton-pump inhibitor，簡稱PPI）或H2受體阻抗劑（H2 antagonist，俗稱H2 blocker），通常建議的基本用藥療期為四週。幽門螺旋桿菌造成的潰瘍，通常會以安默西林（Amoxicillin）、克拉黴素（Clarithromycin）與氫離子幫浦阻斷劑作為藥物組合治療；但因抗生素抗藥性與日俱增，此療法並非絕對有效。出血性潰瘍有時會以內視鏡進行治療，而外科手術只會在內視鏡治療無法處理時進行。 胃潰瘍的盛行率大約為4%。大約有10%的人會在一生中得過胃潰瘍。胃潰瘍1990年造成全世界327,000人死亡，2013年時死亡人數降低，造成301,000人死亡。胃潰瘍穿孔在1670年因英國的亨麗埃塔公主患病而第一次有相關述。幽門桿菌是在1981年由巴里·馬歇爾以及罗宾·沃伦發現。.

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胃癌

胃癌（Stomach cancer、gastric cancer）是發生在胃部黏膜的癌症。 早期的症狀包括胃灼熱，上腹疼痛，惡心及食慾不振。 症狀與消化性潰瘍類似，是導致延誤就醫與高死亡率的原因，但其痛感與潰瘍還是有些許差異，胃潰瘍是食後痛而十二指腸潰瘍是空腹痛，但胃癌通常不受進食的明顯規律影響，且其痛感是一種咬合性疼痛並且制酸劑不能解除痛感，然而還是有較少數胃癌痛感會受進食有些許影響並且制酸劑能稍微緩解，導致診斷更難，所以說胃鏡還是唯一有效直接的診斷方法。而胃鏡中有一明顯區別方法就是十二指腸潰瘍的病灶極不可能是胃癌，因其成因是胃酸過強，反而有助殺滅很多產生亞硝酸類的細菌所以極少癌變，同時臨床上極稀少胃癌蔓延至十二指腸區域。但是胃潰瘍和胃癌就較難分辨很多時候只能靠切片，同時經驗較少的醫生也有誤判可能，而胃潰瘍成因是為胃酸過少和黏膜防禦力弱造成亞硝酸類的細菌孳生，這也可以視為一種有邏輯關係的癌前因子。晚期的症狀包括體重減輕（weight loss），皮膚及眼白泛黃，嘔吐（vomiting），難以吞嚥（difficulty swallowing），等症狀。癌細胞會從胃擴散到其他部位，特別是肝、肺、骨骼、腹膜、及淋巴結等部位。 最常見的輔助原因是因為感染幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori），將近六成的胃部腫瘤患者都檢查出感染這種細菌 某些種的幽門螺旋桿菌較為其他種來的危險。 其他致癌因素包含：食用醃漬蔬菜（pickled vegetables）、黴變、煙燻、油炸食物與抽菸。 另大約有10%的病例與家族遺傳有關，大概有1%~3%的的案例是因為源自雙親的基因性疾病，像是。 大多數的胃部腫瘤都是腺癌， 而這大致上又可再分為許多種類。另外淋巴瘤與間質瘤也可能在胃中分化。 大多時候胃癌會經年累月地持續惡化。 胃癌的診斷大多經由胃鏡採檢樣本來做診斷 -->，確診後才會再經由醫學影像確認是否轉移到其他地方。日本與南韓兩國胃癌的比率較高，可能因為他們會進行來發現疾病。 根據世界衛生組織估計，胃癌是全世界排名第四個最普遍被診斷的癌症，而且是所有癌症死亡率排名第二高，被視為國際間重要的健康危機。胃癌的高發生率包括東亞、南美洲和東歐國家。在中華民國，胃癌發生率尤其偏高，每100,000人口約有8.52人至9.68人，胃癌名列2006年癌症死亡原因第5位，約有2500人死於胃癌，每100,000人口死亡率為11.4% ，但胃癌若是極早期僅在表面型的五年存活率幾乎接近95%以上，而一旦擴散存活率會急降是其特性。 地中海式飲食和戒煙都能降低罹患胃癌的風險。有研究顯示，治療胃幽門桿菌也有可能可以降低未來罹患胃癌的風險 如果胃癌能夠早期治療，多數能夠痊癒。 治療方式包括：外科手術、化學治療、放射線治療以及標靶治療。 若到了疾病的末期，則可以考慮緩和療法。胃癌的治療成效不佳，全球平均的五年存活率在10%以下。這主要是因為多數患者都在疾病已相當嚴重時才發現罹癌。 在美國，五年存活率為28%，而在南韓五年存活率可達65%，致力於胃癌篩檢可能是存活率較高的原因之一。 全世界中，胃癌是癌症致病原因第五名，並且在癌症致死率排名中為第三名，分別占7%與9%的個案數。--> 在2012年中，有 950,000人發病，且723,000 人死亡。在1930年代以前，胃癌是世界許多地區（包含美國和英國）最常見的癌症死因，但後來各個地區的胃癌死亡率皆已下降。 一般認為和發明冰箱，因此人們使用鹽漬法來保存食物的比例降低有關。胃癌最普遍發生於東亞以及東歐地區，並且男性發病的機率是女性的兩倍。.

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胃酸

胃酸（gastric acid、gastric juice、stomach acid）是胃中的一种主要分泌物，為一種消化液，形成於胃用來消化食物。其pH值為1.5〜3.5，由鹽酸（HCl）（0.2％～0.5％的盐酸）和大量的氯化鉀（KCl）、氯化鈉（NaCl）所組成。酸起着蛋白質消化的關鍵作用，通過激活消化酶，並使得攝入的蛋白質瓦解，以便消化酶分解氨基酸長鏈。部分病人會因胃食道逆流而常產生咳嗽症狀。.

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抗生素

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