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22 关系: 动作电位，基底核，可卡因，多巴胺，大脑皮质，上瘾，中腦，丘脑，帕金森氏症，下丘，神經元，神经递质，精神分裂症，细胞凋亡，眼瞼痙攣，病毒，額葉，黑色素，Γ-氨基丁酸，MPTP，抑郁性障碍，树突。
动作电位
動作電位（英文：action potential），指的是靜止膜電位狀態的细胞膜受到適當刺激而产生的，短暂而有特殊波形的跨膜电位搏动。细胞产生动作电位的能力被称为兴奋性，有这种能力的细胞如神经细胞和肌细胞。动作电位是实现神经传导和肌肉收缩的生理基础。 一個初始刺激，只要達到了阈电位（threshold potential），不論超過了多少，也就是，就能引起一系列离子通道的开放和关闭，而形成离子的流动，改变跨膜电位。而这个跨膜电位的改变尤能引起临近位置上细胞膜电位的改变，这就使得兴奋能沿着一定的路径传导下去。.
基底核
基底核（Basal ganglia，或称为基底神经节）是大脑深部一系列神经核团组成的功能整体。它位於大腦皮質底下一群運動神經核的統稱，与大脑皮层，丘脑和脑干相连。目前所知其主要功能为自主运动的控制、整合調節細緻的意識活動和運動反應。它同时还参与记忆，情感和奖励学习等高级认知功能。基底核的病变可导致多种运动和认知障碍，包括帕金森氏症和亨廷顿氏症等。.
可卡因
可卡因（INN：Cocaine），又譯為--。為一強烈的興奮劑，是一種毒品。可卡因常以粉末方式由鼻腔吸入或是靜脈注射的方式使用。可能造成的心理影響有思覺失調、欣快感，或者。生理上的症狀可能包括心跳過速、出汗與瞳孔放大。高劑量的可卡因會造成高血壓或中暑。使用後數秒到分鐘即出現效果，並持續5到90分鐘。可卡因偶爾也會用於醫療用途，例如局部麻醉與減少鼻部手術的出血。 可卡因具有成癮性，原因是由於其作用於腦中的 -->。短時間使用後，會出現依賴性的高風險。使用可卡因也會增加中風、心肌梗死、肺部問題、敗血症與猝死的風險。一般街頭犯罪上販賣的可卡因，常見的會混入局部麻醉藥、玉米澱粉、奎寧或者醣類等會增加額外毒性的物質。持續反覆使用可卡因，會減少感覺快樂的能力與身體疲累。 可卡因是5-羟色胺、去甲基腎上腺素，和多巴胺的再摄取抑制剂，會使腦部這三種神經遞質的濃度上昇。可卡因可以輕易地通過血腦屏障，而且可能會造成血腦屏障的破壞。可卡因是由古柯的葉子製成，此一植物的主要產地在南美。2013年合法生產的可卡因數量有419公斤。估計美國每年非法可卡因的市場在一千億到五千億美金之間，可卡因可再經過進一步的加工，製成霹靂可卡因。 每年用藥人數約在1400萬至2100萬人之間，其中北美洲的用量最大，其次為歐洲和南美洲。其中 1-3% 的已開發國家人口在他的一生中至少使用過可卡因一次。2013年，可卡因直接導致約4300人死亡，比起1990年的2400人上升了許多。從遠古時代就有嚼食古柯葉的習俗。1860年，可卡因首次由古柯樹的古柯葉內純化出來。1961年起，國際麻醉品單一公約要求各國將所有非醫學用途的可卡因使用列入刑事罪行規範。.
多巴胺
多巴胺（英語：dopamine，擷取自3,4-dihydroxyphenethylamine）；化学式：C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2）是一种脑内分泌物，属于神经递质，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称「DA」。阿尔维德·卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，这使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。 多巴胺是兒茶酚胺和苯乙胺家族中一種在腦和身體中扮演幾個重要作用的有機化學物。其名稱來自其化學結構： 它是一個胺由其前體一個分子左旋多巴除去羧基合成，其發生在人腦細胞和腎上腺細胞中。在大腦中多巴胺作為神經遞質，通過神經元釋放一種化學物將信號發送到其它神經細胞。大腦包括幾個不同的多巴胺途徑，其中一個起著獎勵–激勵行為的主要作用。大多數類型的獎勵增加多巴胺在腦中的濃度，大部分成癮藥物增加多巴胺神經元活動。其他的腦多巴胺用來參與運動控制和控制各種激素的釋放。 神經系統以外，在身體的幾個部分多巴胺作為局部化學信使的功能。在血管中它抑制去甲腎上腺素的釋放，並作為血管擴張劑(在正常濃度下);在腎臟中它增加鈉和尿的排泄;在胰臟中它減少胰島素生產;在消化系統中它減少胃腸蠕動和保護腸粘膜;並在免疫系統中它減少淋巴細胞的活性。血管除外，多巴胺在這些外圍系統局部合成，在鄰近該釋放它的細胞旁發揮其作用。 幾個重要的神經系統疾病與多巴胺系統的功能障礙有關，而使用一些改變多巴胺作用的關鍵藥物來治療他們。帕金森氏病一種退行性狀況引起身體震顫和運動障礙，是通過中腦中稱為黑質區的分泌神經元分泌多巴胺不足所引起。其代謝前體L-DOPA可以工業製造，其純銷售形式為左旋多巴是最廣泛使用的治療方法。有證據表明精神分裂症涉及多巴胺活性水平的改變，大多數經常使用的抗精神病藥物具有降低多巴胺活動的主要效果。類似多巴胺拮抗劑藥物，也有一些是最有效抗噁心藥物。不寧腿綜合徵與注意力不足過動症與多巴胺活性降低有關。高劑量多巴胺興奮劑可以上癮，但也有一些使用較低劑量治療過動症。多巴胺本身可製造成靜脈注射的藥物：雖然不能從血液到達腦部，其週邊作用使其對心臟衰竭或休克的治療是有用的，尤其是對新生嬰兒。 File:Dopamine 3D ball.png|多巴胺 File:TAAR1 Dopamine.svg| File:Synapse dopaminergique.png|多巴胺在神經突觸處.
大脑皮质
| Name.
上瘾
#重定向 成瘾.
中腦
中腦（Midbrain）長約1.5公分，其腹面由橋腦延伸至間腦的乳頭體，在兩側明顯的突起稱基腳（basis pedunculi），是由錐體運動系統及皮質橋腦徑的纖維所組成。位於基腳之間的深陷處稱為腳間窩（interpeduncular fossa），在腳間窩的底剖，有很多小血管穿入中腦。因於腳間窩的底部，又稱為後穿孔質。動眼神經起始於腳間窩的兩側。中腦的側面主要是大腦腳。大腦腳包括一些內部構造如黑質（substantia nigra）和背盖（tegmental）。中腦的背面有四個圓形的隆起：上丘（superior colliculi）和下丘（inferior colliculi）又稱為四疊體（corpora quadrigemina）。下丘是聽覺的轉運站。上丘與眼球的隨意運動及視覺或其它刺激引起的眼球與頭部運動有關。.
丘脑
丘脑(英文:thalamus)是间脑的一个主要解剖结构。本条目主要着眼于人类丘脑，和其他非人类的灵长目动物及其它动物可能有细微的差别。人类的丘脑基本上是两个球形的结构，各长约5.7厘米，关于中矢面对称分布，与两侧第三脑室相邻。在30%的人当中，两侧丘脑通过丘脑间粘合（adhesio interthalamica）有一定程度的连接。.
帕金森氏症
帕金森氏症（Parkinson's disease，簡稱PD）是一種慢性中樞神經系統退化疾病，主要影響運動神經系统。它的症狀通常隨時間緩慢出現， -->早期最明顯的症狀為顫抖、肢體僵硬、運動功能減退和，也可能有認知和行為問題 -->；失智症在病情嚴重的患者中相當常見 -->，超過三分之一的病例也會發生重性抑鬱障礙和焦慮症。其它可能伴隨的症狀包括知覺、睡眠、情绪問題。帕金森氏症帶來的主要運動症狀合稱為。 帕金森氏症的成因目前還不清楚，但普遍認為和遺傳與環境因子相關。 -->家族中有帕金森氏症患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高；但有吸菸習慣、常喝咖啡或茶者風險較低。帕金森氏症主要的運動症狀導因於中腦黑質細胞死亡 -->，使患者相關腦區的多巴胺不足。細胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神經元蛋白質組成的過程有關。典型的帕金森氏症主要靠症狀診斷，神经成像也能協助排除其他疾病的可能性。 帕金森氏症目前無法治癒，初期症狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用 -->。隨著病程惡化，神經元將持續流失，因此必須隨之增加藥物劑量，但藥量剛增加時又會產生以不自主抽動為首的副作用。飲食計畫和復健對症狀改善有些效果。對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動症狀。至於非運動相關症狀的帕金森氏症（如以睡眠干擾或情緒問題為主的患者）治療效果通常較差。 2015年，全球約有620萬人患有帕金森氏症，並造成11.7萬人死亡。帕金森氏症通常發生在60歲以上的老人，約有1%的老人罹患該病.
下丘
下丘（Inferior colliculus，来源于拉丁语，字面意思为“下方的小山”）是中脑顶盖部的神经核团，左右各一，关于中线对称。下丘与上丘一起组成所谓的“四叠体”，是中脑背侧顶盖部一个显著的解剖结构。下丘是听觉通路的一个重要组成部分。它接受所有位于脑干的下级听觉核团的输入，并向上投射到丘脑的内侧膝状体（Medial geniculate nucleus，MGN）。.
神經元
经元（neuron），又名神经原或神经细胞（英語：nerve cell），是神经系统的结构与功能单位之一。神经元能感知环境的变化，再将信息传递给其他的神经元，并指令集体做出反应。神經元佔了神經系統約10%，其他大部分由膠狀細胞所構成。基本構造由樹突、軸突、髓鞘、細胞核組成。傳遞形成電流，在其尾端為受體，藉由化學物質（化学递质）傳導(多巴胺、乙醯膽鹼)，在適當的量傳遞後在兩個突觸間形成電流傳導。 人脑中，神经细胞约有860亿个。其中约有700亿个为小脑颗粒细胞（cerebellar granule cell）。.
神经递质
经递质（neurotransmitter），有时简称“递质”或译作神经传递素，常用译名还包括神經傳導物質、神經傳達物質、脑内物质等，是在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊的机体内生的分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。截止1998年，在大脑内大约有45种不同的神经递质已被确认。.
精神分裂症
思覺失調症（Schizophrenia）是精神疾病的一種。其特徵為患者出現異常的和不能理解什麼是真實的。台灣、中國大陸和香港以往皆譯作精神--分裂--症，乃直譯拉丁文名稱「Schizophrenia」而來，台灣後來則改譯為「--」。常見的症狀包括錯誤信念(false beliefs)，不易瞭解或混亂的思維，聽到其他人聽不見的聲音，妄想、幻覺、幻聽、社會參與和情緒表達的程度減少，以及缺乏動機。思覺失調症患者通常伴有其他心理上的健康問題，例如焦慮症、重性抑郁障碍或藥物濫用障碍。症狀通常逐漸地出現，且一般在成年早期開始，並持續一段長時間。 精神分裂症的成因包括環境因子及遺傳因子。可能的環境因子包括在城市中長大、濫用娛樂性藥物、某些传染病、父母年齡，和自身在母體內時營養攝取不足。遺傳因子則包括各種常見和罕見的遺傳變異。精神分裂症的診斷是基於觀察求診者所表現出來的行為及其所主訴的個人經歷。在診斷時，還必須把求診者的文化背景納入考慮範圍之內。截至2013年為止，此病並沒有任何客观的測試予供作診斷。精神分裂症並不等同「多重人格」或「多重人格障礙」——這種混淆的想法常在公眾的認知中出現。 治療的重心是為患者處方抗精神病藥，以及安排諮詢、工作培訓和社會康復。目前尚不清楚與兩者間哪種的效果會較佳。在其他抗精神病藥物都無法改善病情的情況下，就可能會使用氯氮平。必要時，可能會強制患者住院治療，如患者可能會對自身或他人構成傷害这一種情況，但現在的住院時間比以往更為短暫，且強制住院治療的總次數亦較为少。 世界人口中約0.3-0.7％在其一生中受精神分裂症所影響 。2016年，全球估計有超過2100萬名精神分裂症患者。男性比女性更常受到精神分裂症的影響。大約20％的人康復得很好，一些人亦能完全康復。患者常伴有一定的社會問題，例如長期失業、貧窮和無家可歸。患有精神分裂症的人的平均預期壽命比平均值少10年至25年。其背後原因是患者的身體健康問題增加和自殺率較高（約5%）。在2015年，全球估計有17,000人死於與精神分裂症有關或由其引起的行為。.
细胞凋亡
细胞凋亡（apoptosis，源自απόπτωσις，有堕落，死亡之意），為一種細胞程序性死亡。相对于细胞坏死（necrosis），细胞凋亡是细胞主动实施的。細胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而細胞壞死則主要為缺氧造成，两者可以很容易通过观察区分开来。在细胞凋亡过程中，细胞缩小，DNA被核酸内切酶降解成180bp-200bp片段屬於有層次之斷裂，（可以通过凝胶电泳证明），而细胞坏死时，细胞肿胀，细胞膜被破坏，通透性改变。细胞器散落到细胞间质，需要巨噬细胞去清除，结果是该局部组织发炎。相比起细胞坏死，细胞凋亡是更常见的细胞死亡形式。 细胞凋亡受到抑凋亡因子和促凋亡因子的调控。.
眼瞼痙攣
痙攣，俗稱眼睛跳，是指眼瞼肌肉不自控的痙攣現象。這現象可以同時發生於雙眼，亦有左右眼分別跳動的現象。 眼眉跳（粵）應該屬於 Eyelid Myokymia.
病毒
病毒（virus，中文舊稱“濾過性病毒”）是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态，靠寄生生活的介於生命体及非生命體之間的有機物種，它既不是生物亦不是非生物，目前不把它歸於五界（原核生物、原生生物、真菌、植物和動物）之中。它是由一个保护性外壳包裹的一段DNA或者RNA，藉由感染的機制，这些简单的有機体可以利用宿主的细胞系统进行自我复制，但无法独立生长和复制。病毒可以感染几乎所有具有细胞结构的生命体。第一个已知的病毒是烟草花叶病毒，由马丁乌斯·贝杰林克于1899年发现并命名，迄今已有超过5000种类型的病毒得到鉴定。研究病毒的科学称为病毒学，是微生物学的一个分支。 病毒由两到三个成份组成：病毒都含有遺傳物質（RNA或DNA，只由蛋白质组成的朊毒體并不属于病毒）；所有的病毒也都有由蛋白质形成的衣壳，用来包裹和保护其中的遗传物质；此外，部分病毒在到达细胞表面时能够形成脂质包膜环绕在外。病毒的形态各异，从简单的螺旋形和正二十面體形到複合型结构。病毒颗粒大约是细菌大小的百分之一。Collier pp.
額葉
額葉（Frontal Lobe）是脊椎動物的腦的一部分，位於腦的前半部（顶叶前方、颞叶上方），在人類大腦當中，比起其餘腦中的「葉」，這是最大的一部分，而有些動物的腦幾乎不存在額葉。 这个结构和人類語語言的形成、語言表達（布若卡氏区）、自主意識以及隨意肌的控制有关。.
黑色素
黑色素是一種生物色素，是酪胺酸經過一連串化學反應所形成，動物、植物與原生生物都有這種色素。黑色素通常是以聚合的方式存在。在黑色素细胞中，酪氨酸经酪氨酸酶作用，羟化生成多巴，后者经氧化、脱羧等反应转变成吲哚醌，最后吲哚醌聚合为黑色素。先天性酪氨酸酶缺乏的病人，因为不能合成黑色素，患者皮肤毛发等发白，称为白化病。患者对阳光敏感，易患皮肤癌。.
Γ-氨基丁酸
γ-胺基丁酸（γ-Aminobutyric acid，简称GABA，化学名称：4-氨基丁酸，又稱氨酪酸、哌啶酸。广泛分布于动植物体内。植物如豆属、参属、等的种子、根茎和组织液中都含有GABA。在动物体内，GABA几乎只存在于神经组织中，其中脑组织中的含量大约为0.1-0.6mg/克组织，免疫学研究表明，其浓度最高的区域为中脑中黑质。GABA是目前研究较为深入的一种重要的抑制性神经递质，它参与多种代谢活动，具有很高的生理活性。在人體，GABA還直接調控。 雖然在化學上，GABA被歸類為胺基酸，但科學界很少這樣將他歸類，因為生物學上稱的胺基酸通常指的是α-胺基酸，而GABA則屬於γ-胺基酸；也就是說，該化合物的胺基連接在羰基旁的第三個碳（γ碳）上。 在（spastic diplegia）的患者身上，由於病變，造成神經的GABA吸收能力受損，導致 肌肉張力亢進。.
MPTP
MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）是一种神经毒素，能够通过破坏黑质中产生多巴胺的神经细胞而导致类似于帕金森氏症的症状。它被广泛运用于帕金森氏症各种动物模型的研究。 尽管MPTP本身并没有任何鴉片類藥物的作用，它的发现却和一种名为MPPP的，效果与吗啡和哌替啶类似的毒品有关。在MPPP的非法生产过程中，MPTP是一种意外产生的杂质，而这使得人们第一次发现了它诱导帕金森氏症的效果。.
抑郁性障碍
抑鬱性障礙，亦稱抑郁症、憂鬱症、憂鬱性障礙，是一类以抑郁心境为主要特点的情感障礙。它主要包括：重性抑郁障碍、心境恶劣障碍、季节性情绪失调。它们的共同表现为：长时间持续的抑郁情绪，并且这种情绪明显超过必要的限度，缺乏自信，避開人群，甚至有罪惡感，感到身体能量的明显降低，時間的感受力減慢，无法在任何有趣的活动中体会到快乐。这类障碍还会造成患者的躯体功能失调，如睡眠紊乱或食欲暴進或减退、痛覺等。 抑郁性障碍不会出现躁狂发作、轻躁发作或混合性发作，不過情感障礙很容易合併發作，如果出现以上三种症状则应该考虑另一类心境障碍——双相障碍。生物学、心理学和社会因素对这类疾病的发病都有影响。生物学着眼于体内化学物质不平衡、遗传和生理节律，心理学因素则包括素质应激相互作用、习得性失助和认知模式，社会因素方面研究人际关系和社会支持。 对抑郁性障碍的诊断一般由医生遵照DSM或ICD标准（两者基本一致）进行，一般症状较重的患者考虑诊断为重性抑郁障碍，症状较轻但是病程较长的患者则有可能是心境恶劣障碍，有明显的季节性特征的患者可以诊断为季节性情绪失调。另外，在按此标准诊断前一般还须排除其他有相似症状的生理疾病。 目前在世界范围内抑郁性障碍的发病年龄提早，发病率增加。终身患病率在不同国家中不尽相同，有调查显示中国的患病率约为6%，而日本的患病率则高达20%。但也有澳洲昆士兰大学的学者于2013年绘制的“抑郁症世界地图”显示，日本与阳光充足、气候温暖的东南亚、南欧、澳大利亚同属抑郁症发病率较低的地区，而气候寒冷、缺少阳光的北欧、俄罗斯、阿富汗等地区则属抑郁症高发区。在抑郁性障碍中重性抑郁障碍最为常见，因此有时也将重性抑郁障碍简称为“抑郁症”。 在积极治疗的情况下抑郁性障碍的预后良好，但考虑到患者须承受极大痛苦并有自杀的可能，因此尽早尽快进行积极治疗是十分必要的。患者在症状完全缓解后还可能经历复发，世界卫生组织建议对抑郁症的药物治疗至少持续到症状缓解后的六个月。对于发病较早、有精神病症状或对药物反应不良的患者则很有可能反复发作造成不良后果。.
树突
树突（英语：Dendrites）是神经元解剖结构的一部分，为从神经元的细胞本体发出的多分支突起。树突為神经元的输入通道，其功能是將自其他神经元所接收的动作电位（电信号）传送至細胞本体。其他神经元的动作电位藉由位於树突分支上的多个突触传送至树突上。树突在整合自这些突触所接收到的信号、以及决定此神经元将产生的动作电位强度上，扮演了重要的角色。.
