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17 关系: 卡托普利，发热，不良反应，咪达普利，咳嗽，硫醇，粒细胞，缓激肽，疹，血管紧张素，血管紧张素转化酶，血管紧张素II受体拮抗剂，高血壓，肾素，肾素-血管紧张素系统，醛固酮，构效关系。
卡托普利
卡托普利（Captopril）是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACE inhibitor或ACEI），被应用于治疗高血压和某些类型的充血性心力衰竭。作为第一种ACEI类药物，由于其新的作用机制和革命性的开发过程，卡托普利被认为是一个药物治疗上的突破。卡托普利最早由百时美施贵宝公司（Bristol-Myers Squibb）生产，商品名是开博通(Capoten)。.
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发热
--（fever），又稱作發熱（pyrexia）或發燒反應（febrile response），其定義為：體溫在調節時超過了平常體溫。現在醫界並沒有一致認可的正常體溫上限，文獻從37.5到38.3℃都有。下視丘的體溫調節中心將原本的體溫設定點 (set point) 調高，即為发烧，并讓人感到寒冷。這使得身體為了生產更多熱而出現，且開始試圖保存熱量。當体温调定点回到正常值时（即為退燒時），患者就會開始感到燥熱，出現，也可能開始流汗。發燒導致的熱性痙攣（較強烈的肌肉收縮）較為少見， --> 然而這在年輕孩童患者之中較為常見。發燒通常不會高到。 發燒是指身體製造過多熱能或身體的體溫調節失調，導致身體的溫度高過溫度設定值或溫度設定值本身過高。 發燒可能是由許多疾病造成，從小病到重症都有可能， -->這包含了、細菌、寄生、普通感冒、流行感冒、泌尿道感染、脑膜炎、疟疾、闌尾炎等。 --> 非感染性的發燒成因包含了血管炎、深静脉血栓、藥物的副作用、癌症等。另外，發燒不等同高熱這個類似疾病，不同之處在於，高熱（中暑為高熱的一種）起因於身體累積的熱能過多或是身體的散熱功能不足，導致體溫超越正常體溫設定點 (set point)。 治療發燒本身，一般來說是非必要的。然而治療衍生的疼痛與發炎，有利於患者於生病期間的修養，因為患者會覺得舒服些。布洛芬或对乙酰氨基酚這類藥物可能可幫助上述治療，也可以同時降低體溫。在額頭放冷的毛巾或是洗個熱水澡，不但無效且可能讓人更不舒服。三歲以下的幼童或是患有像是免疫缺陷這類嚴重疾病的患者或出現多重併發症狀的人必須立刻送醫。。高熱無論如何也必須立刻送醫。 發燒是常見的醫學徵象之一。體溫上升可強化免疫細胞，增加殺死細菌和病毒的能力，發燒也可抑制細菌和病毒在體內繁殖。 -->發燒約佔看病孩童中的求診原因的30%；生重病的成人會有75%的機率出現發燒這個醫學徵兆。儘管發燒是身體本身的一個強而有力的防衛機制，但是治療發燒本身並不會讓身體的抵抗力降低使得潛在病因的病情惡化。有些家長與醫療從業人士，常會把發燒本身看得太嚴重，這樣的現象被稱為發燒恐慌症（fever phobia）。.
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不良反应
不良反應可能是指：.
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咪达普利
咪达普利（Imidapril）商品名：达爽，是一款血管紧张素转化酶抑制剂抗高血压药物，在1993年由日本田边制药研制并投入市场。 咪达普利口服后，在体内转换成活性代谢物咪达普利拉（Imidaprilat）。咪达普利拉可抑制血管紧张素转化酶活性，阻止血管紧张素I向血管紧张素II的转化，使外周血管舒张，降低血管阻力，产生降压作用。成人服用量为每日5~10mg。.
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咳嗽
咳嗽是一種呼吸道常見的突發性症狀，咳嗽由氣管、支氣管粘膜或胸膜受炎症、異物、物理或化學性刺激引起，咳嗽時先是聲門關閉，呼吸肌收縮，肺內壓升高，然後聲門張開，肺內空氣噴射而出。通常伴隨著聲音。咳嗽具有清除呼吸道異物和分泌物的保護性作用。.
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硫醇
硫醇（Thiol）是包含巯基官能团（-SH）的一类非芳香化合物，是一类有机硫化合物。可以看成醇中的氧原子被硫原子替换。.
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粒细胞
粒细胞是一类细胞质中包含的白细胞，又因其细胞核形态多样而称多形核白细胞，（PMN或PML）。术语多形核白细胞通常特指最常见的中性粒细胞。粒细胞由补体调节蛋白调控从骨髓中产生。.
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缓激肽
缓激肽（Bradykinin）是引起血管扩张的一种肽，因此导致血压降低。一类名叫ACE抑制药的用于降血压的药物会增加缓激肽的浓度（通过抑制其降解）进而降低血压。缓激肽是通过释放前列环素、一氧化氮以及内皮衍生的超极化因子作用于血管的。 缓激肽是一种具生理学与药理学活性的肽，是蛋白质的激肽类成员之一，由九个氨基酸组成。.
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疹
疹為兒童感染疾病的病徵之一，疹通常是皮膚上的紅腫、癢或皮膚粗糙。疹並沒有特定的病因，可以是任何疾病所引起的。通常的病因包括病毒、免疫系統過量、食物或環境過敏所引起的。引起疹子的病毒可包括德國麻疹、水痘、麻疹等。外界非病情因素也有可能，如太陽曬傷、緊張、摩擦等也可引起。.
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血管紧张素
血管紧张素（Angiotensin），亦称血管收缩素、血管張力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system）的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白：血管紧张素原。血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳和阿根廷的研究人员分别独立分离，并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin，后来被美国克利夫兰诊所和瑞士巴塞尔的汽巴实验室（Ciba Laboratories）描述并合成。.
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血管紧张素转化酶
#重定向 血管紧张素Ⅰ转化酶.
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血管紧张素II受体拮抗剂
血管紧张素II受体拮抗剂（Angiotensin II receptor antagonist），也被称为血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blockers, ARBs)或AT1受体拮抗剂，是一类作用于肾素-血管紧张素系统的药物。主要应用于治疗高血压、糖尿病肾病和充血性心力衰竭。.
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高血壓
血压（Hypertension (HTN)或high blood pressure），全稱动脉高血压（Arterial hypertension），是一种动脉血压升高的慢性病。血压的升高使心脏推动血液在血管内循环时的负担增大。血压有两种，收缩压和舒张压，分别为心脏跳动时肌肉收缩（systole）或舒张（diastole）时的测量值。正常静息血压范围为收缩压90–139mmHg（最高读数）和舒张压60–89mmHg（最低读数）。血压持续等于或高于140/90毫米汞柱mmHg时则为高血压。 高血压分为或。约90–95%的病例为"原发性高血压"，即没有明显病因的高血压。 其余5–10%的病例由影响肾脏、血管、心脏或内分泌系统的其它病症引发（继发性高血压）。 高血压是中风、心肌梗塞（心梗）、心衰竭、动脉瘤（如主动脉瘤）及外周动脉疾病等重症的主要之一，也是慢性肾病的起因之一。即使轻度的动脉血压升高也能缩短期待寿命。改变饮食及生活方式可以改善对血压的控制并减少相关的健康风险。但如果生活方式改变没有起效或效用不佳则这些患者常需要使用药物治疗。 高血壓類性疾病名列中華民國十大死因之一。.
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肾素
肾素（瑞典语、德语、英语：Renin），也被称为血管紧张素原酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分。肾素最早于1898年由瑞典斯德哥尔摩卡罗琳学院生理学教授Robert Tigerstedt发现、描述并命名。.
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肾素-血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，简称为RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）是一个激素系統。當大量失血或血壓下降時，這個系統會被啟動，用以協助調節體內的長期血壓與細胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾脏分泌肾素。肾素催化血管紧张素原水解产生血管紧张素I。血管紧张素I基本没有生物学活性，而是经血管紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme, ACE）剪切C-末端两个氨基酸残基而形成血管紧张素II。血管紧张素II具有高效的收缩血管作用，从而使血压升高；血管紧张素II也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能促进肾脏对水和钠离子的重吸收，继而增加体液容量，升高血压。.
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醛固酮
醛固酮（Aldosterone）是一種類固醇類激素（盐皮质激素家族），由腎上腺皮質所產生，主要作用於腎臟，進行鈉離子及水份的再吸收，以維持血壓的穩定。整體來說，醛固酮為一種增進腎臟對於離子及水分再吸收作用的一種激素，為肾素-血管紧张素系统的一部分。.
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构效关系
构效关系指的是药物或其他生理活性物质的化学结构与其生理活性之间的关系，是药物化学的主要研究内容之一。狭义的构效关系研究的对象是药物，广义的构效关系研究的对象则是一切具有生理活性的化学物质，包括药物、农药、化学毒剂等。最早期的构效关系研究以直观的方式定性推测生理活性物质结构与活性的关系，进而推测靶酶活性位点的结构和设计新的活性物质结构，随着信息技术的发展，以计算机为辅助工具的定量构效关系成为构效关系研究的主要方向，定量构效关系也成为合理药物设计的重要方法之一。.
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