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胸腺嘧啶二聚體

指数 胸腺嘧啶二聚體

胸腺嘧啶二聚體(英語:Thymine dimer)是指相鄰的DNA分子中的兩個胸腺嘧啶以共價鍵相連,一般是由紫外線的照射,或是其他化學突變原所造成。是DNA損害的例子之一。DNA修復系統中負責刪除修復的酶可將這些損害辨認出來,並將其修補。對許多生物而言,光裂合酶能直接將二聚體分離,進而完成修復。.

9 关系: 人類共价键光裂合酶皮膚癌突變原紫外线DNA修復胸腺嘧啶

人類

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共价键

共价键(Covalent Bond),是化学键的一种。两个或多个非金屬原子共同使用它们的外层电子(砷化鎵為例外),在理想情况下达到电子饱和的状态,由此组成比较稳定和坚固的化学结构叫做共价键。与离子键不同的是进入共价键的原子向外不显示电荷,因为它们并没有获得或损失电子。共价键的强度比氢键要强,比离子键小。 同一種元素的原子或不同元素的原子都可以通過共​​價鍵結合,一般共價鍵結合的產物是分子,在少數情況下也可以形成晶體。 吉爾伯特·路易斯于1916年最先提出共价键。 在简单的原子轨道模型中进入共价键的原子互相提供单一的电子形成电子对,这些电子对围绕进入共价键的原子而属它们共有。 在量子力学中,最早的共价键形成的解释是由电子的复合而构成完整的轨道来解释的。第一个量子力学的共价键模型是1927年提出的,当时人们还只能计算最简单的共价键:氢气分子的共价键。今天的计算表明,当原子相互之间的距离非常近时,它们的电子轨道会互相之间相互作用而形成整个分子共用的电子轨道。.

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光裂合酶

光裂合酶(Photolyases,EC 4.1.99.3)為一種DNA修復酵素,專門修復遭受紫外線破壞的DNA。此酵素的作用需要可見光的協助,最好是在藍紫光下,此現象稱為光致活作用(photoreactivation)。 由系統發生學來看,光裂合酶為一個相當古老的酵素,從細菌、真菌,到動物體內都有,在植物體內尤為重要。但人和其他胎盤哺乳類體內卻改以另一種較無效率的核苷酸切除修復法來取代光裂合酶,因此並無此酵素活性。 在DNA中,相鄰的胸腺嘧啶受到紫外線的照射時,會形成共價鍵,形成環丁烷橋,稱為胸腺嘧啶二聚體,導致基因病變。光裂合酶會接在DNA上,切除胸腺嘧啶二聚體。 Photolyases are flavoproteins and contain two light-harvesting cofactors.

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皮膚癌

膚癌是一種生長在皮膚上的癌症,它是由異常的細胞發展而來,甚至有可能會侵犯擴散到身體不同部位。由於皮膚癌常常在表皮層中發展,腫瘤常常清晰可見,因此大部分時間,可以在早期發現皮膚癌。 與包括肺癌、胰腺癌、胃癌在內的大多數癌症不同,因皮膚癌死亡的人數很少National Cancer Institute - Common Cancer Types (http://www.cancer.gov/cancertopics/commoncancers)。皮膚癌是最常見的癌症,超過了肺癌、乳房、結腸直腸癌,前列腺癌 。最常見的3種皮膚癌是、鱗狀細胞癌(SCC)和黑色素瘤。前二者和其他較少見的皮膚癌被稱作非黑色素瘤皮膚癌(NMSC)。基底細胞癌生長速度慢,且可能破壞周圍組織,但較不會遠端轉移或致死;通常皮膚上出現以無痛突起的區塊,表面發亮,或是於突起處有。鱗狀細胞癌則較基底細胞癌容易轉移,通常呈現具鱗狀表皮的硬塊,但也可能以潰瘍形式表現。與基底細胞癌、鱗狀細胞癌比較,黑色素瘤較為少見,但是黑色素瘤是當中表現最為惡性的,可能的徵象包括痣的大小、形狀、顏色發生改變,痣的邊緣不規則,顏色不均勻,可能會癢或是流血。 超過九成的皮膚癌案例是由於暴露在太陽光紫外線而造成的,而這樣的暴露會增加罹患上述三種主要皮膚癌的風險。臭氧層漸薄可能是導致暴露增加的原因;而日曬機是近年來另一項常見的紫外線來源。以黑色素瘤和基底細胞癌來說,童年時期的暴露特別有害;而以鱗狀細胞癌來說,總暴露量較暴露的時期更關鍵。二到三成的黑色素瘤是由痣發展而來。膚色較白的人、免疫系統功能不佳的人,如接受特定藥物、人類免疫缺乏病毒感染者或愛滋病患者,有較高的罹病風險。皮膚癌必須經由切片診斷。 減少紫外線的暴露,並且使用防曬油是預防黑色素瘤及鱗狀細胞癌最有效的方法,但目前對於防曬油的使用對基底細胞癌的影響還不清楚。非黑色素瘤皮膚癌通常都是可治癒的。治療主要是透過手術切除,還有較不常見的放射線療法或是局部藥物如氟尿嘧啶。黑色素瘤的治療則會牽涉到手術、化學治療、放射線治療以及標靶治療的組合。而那些發生遠端轉移的病患,緩和醫療可能有助於改善生活品質。罹患黑色素瘤的存活率在所有癌症當中較高,在英國五年存活率可達86%,在美國可達90%。 皮膚癌是最常見的癌症形式,全球來說佔了癌症總數的四成。它尤其常見於膚色較淺的人們。最常見的類型為非黑色素瘤,每年約新增2至3百萬人罹病。這是粗估計的數值,由於較精細的數據並未被持續追蹤。在非黑色素瘤當中,約有八成屬於,而其中兩成屬於鱗狀細胞癌。在英國,截止至2009年,平均每年有9,500人罹患此病,2,300人死亡。在20歲到30歲的人群中,黑色素瘤是最常見的癌症之一, 多由長時間的太陽照射造成。這兩種癌症鮮少造成死亡案例,在美國這兩種癌症造成的死亡案例佔癌症死亡總數的0.1%以下。全球案例顯示2012年共新增23.2萬起黑色素瘤案例,而黑色素瘤在當年共造成5.5萬起死亡案例。澳洲及紐西蘭有全球最高的黑色素瘤致死率。在過去20到40年這三種類型的皮膚癌發生率變得更高,尤其在那些以白人為主的國家。.

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突變原

突變原(英語:Mutagen,又譯致變原、致突變原、致突變劑或誘變劑等)是指一些能使生物體內的遺傳訊息(通常是脫氧核糖核酸)發生變化的物理或化學因子。生物若處於這些因子的作用下,發生突變的機會將高於在一般自然狀況中。許多突變會造成癌症的發生,因此突變原很可能也是致癌物質。不過,並非所有突變皆因突變原而產生,在DNA複製、修復或重組過程中,也可能發生錯誤,進而導致突變。.

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紫外线

紫外線(Ultraviolet,簡稱為UV),為波長在10nm至400nm之間的電磁波,波長比可見光短,但比X射線長。太陽光中含有部分的紫外線,電弧、水銀燈、黑光燈也會發出紫外線。雖然紫外線不屬於游離輻射但紫外線仍會引發化學反應與使一些物質發出螢光。 而小于200纳米的紫外線輻射會被空氣強烈的吸收,因此稱之為真空紫外線The ozone layer protects humans from this.

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DNA修復

DNA修复是细胞中经常运行的一种进程。它使基因组免受损伤和突变,因此对细胞的生存是很重要的。在人的细胞中,一般的代谢活动和环境因素(如紫外线和放射線)都能造成DNA损伤,导致每个细胞每天多达1,000,000处的分子损害。这些损害给DNA分子造成结构上的破坏,由此可大大的改变细胞阅读信息和基因编码的方式,其餘的損害引發在細胞基因體中的潛在有害突變,進而影響子細胞在進行有絲分裂後的存活。因此,DNA修复必须经常运作,以快速地改正DNA结构上的任何错误之处。當正常修復程序失效與細胞凋亡沒有發生,則不可回復的DNA損傷可能會發生,包含了雙股斷裂與DNA與DNA交互連結。 DNA修復的速度與許多因素有關,如細胞類型、細胞老化以及外在環境等。然而當細胞累積大量的DNA損傷老化時,DNA修复的速度下降,直至赶不上正在进行的DNA损伤的速度。这时,细胞可能遭受以下三种命运之一:.

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胸腺嘧啶

胸腺嘧啶(Thymine,簡寫為 T),又稱為5-甲基尿嘧啶(5-methyluracil),為嘧啶類鹼基,是形成DNA核苷酸中四種鹼基(G-C-A-T)的其中一種。.

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酶(Enzyme( ))是一类大分子生物催化劑。酶能加快化學反應的速度(即具有催化作用)。由酶催化的反應中,反應物稱爲底物,生成的物質稱爲產物。幾乎所有細胞內的代謝過程都離不開酶。酶能大大加快這些過程中各化學反應進行的速率,使代謝產生的物質和能量能滿足生物體的需求。細胞中酶的類型對可在該細胞中發生的代謝途徑的類型起決定作用。對酶進行研究的學科稱爲「酶學」(enzymology)。 目前已知酶可以催化超過5000種生化反應。大部分酶是蛋白質,有少部分酶是具有催化活性的RNA分子,这些酶被称为核酶。酶的特異性是由其獨特的三級結構決定的。 和所有的催化劑一樣,酶通過降低反應活化能加快化學反應的速率。一些酶可以將底物轉化爲產物的速率提高數百萬倍。一個比較極端的例子是。該酶可以使在無催化劑條件下需要進行數百萬年的化學反應在幾毫秒內完成。從化學原理上講,酶和其它所有催化劑一樣,反應不會使其物質量發生變化。酶亦不能改變化學平衡,這一點和其它催化劑也是一樣的。酶和其它催化劑的不同之處在於,它們的專一性要強得多。一些分子可以影響酶的活性。如酶抑制劑能降低酶的活性,酶激活劑能提高酶的活性。許多藥物及毒物是酶的抑制劑。當超出適宜的溫度和pH值後,酶的活性會顯著下降。 酶在工业和人们的日常生活中的应用也非常广泛。例如,药厂用特定的合成酶来合成抗生素;洗衣粉中添加酶能加速附着在衣物上的蛋白质、淀粉或脂肪漬的分解;嫩肉粉中加入木瓜蛋白酶能將蛋白質分解爲稍小的分子,使肉的口感更嫩滑。.

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