慢性阻塞性肺病和肿瘤坏死因子-α

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慢性阻塞性肺病和肿瘤坏死因子-α之间的区别

慢性阻塞性肺病 vs. 肿瘤坏死因子-α

慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease，缩写为COPD），常简称为慢阻肺。COPD是的一种，主要表现为持续性的气流受限。症状包括呼吸短促、咳嗽和。COPD是一種，也就是說病情會隨時間逐漸惡化，最後連走路、著衣等日常活動都難以進行。 過去學界會將COPD分為慢性支氣管炎（Chronic bronchitis）和肺氣腫（emphysema）兩型。慢性支氣管炎一詞現今則用於描述「連續兩年痰咳三個月以上」的症狀。 吸烟是导致慢性阻塞性肺病的主要原因。其他相对次要的因素包括空气污染和遗传等。在发展中国家，导致空气污染最常见的原因是烹煮及供暖炉火的通風不良。长期暴露在这样的環境下，会使肺部产生炎症反应，并导致气流通道变窄及肺组织功能障碍。这一诊断是以所给出的空气流通不良為準。COPD與哮喘不同的是，前者在使用支气管扩张药之後，改善效果不若後者。 减少的暴露可有效预防大多數慢性阻塞性肺病。这包括尽可能地减少吸烟频率和改善室内外的空气质量。慢性阻塞性肺病的治疗方式包括戒烟、接种疫苗、，以及常用的各种吸入性支气管扩张药和皮質類固醇。有些患者还需要长期供氧或。在遇到急性发作的患者时，可采取加大药物用量以及住院治疗的方式。 2015年，全球COPD的患者约有1.74億人（2.4%），主要影響40歲以上的人口，男女罹病風險相當。1990年，COPD共約造成240萬人死亡；到了2015年，數字則攀升至320萬人。約90%的死亡人數分布於開發中國家，可能肇因於較高的吸菸率。2010年，慢性阻塞性肺病导致了21亿美元的经济损失。. 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种涉及到系统性炎症的细胞因子，同时也是属于引起的众多细胞因子中的一员。主要由巨噬细胞分泌，不过有一些其它类型的细胞也能生产。 肿瘤坏死因子α的主要作用是调节免疫细胞的功能。作为一种内源性致热原，它能够促使发热，引起细胞凋亡，（通过诱使产生''IL1''和）引发败血症，引起恶病体质，引发炎症，阻止肿瘤发生和。 肿瘤坏死因子α生产的失调被认为与许多人类疾病有关，包括阿茲海默氏症、癌症、重性抑郁障碍和肠炎。虽然仍有争议，不过当前的研究认为肿瘤坏死因子α的水平与抑郁和肠炎有关。基因工程生产的肿瘤坏死因子α被用作（国际非专利药品名称为他索纳明）。 肿瘤的恶变过程中，肿瘤坏死因子α常异位表达，而其过量表达同副甲狀腺素一道与引发继发性高钙血症和癌症有关。.

炎症

症反應、炎性反應，俗稱發炎，是指具有血管系统的活体组织对致炎因子及局部损伤所发生的防御性为主的反应，中心环节是血管反应，是生物組織受到外傷、出血或病原感染等刺激，激發的生理反應。其中包括了紅腫、發熱、疼痛等症狀。炎性反應是先天免疫系統為移除有害刺激或病源體及促進修復的保護措施，並非如後天免疫系統般針對特定病源體。炎性反應並非等同於感染，即使很多時發炎是因感染而發生，發炎是生物體對病源體之反應之一。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动防御反应，但是有的时候，炎症可以引起人体自身免疫系統的過敏，進而攻击自身的組織及細胞、如類風濕性關節炎和紅斑狼瘡症等免疫系統過敏病症，免疫系統過敏所生成的COX-2及Interleukin-1 alpha使得軟骨組織疼痛及發炎。 長期發炎可引起一系列疾病，如花粉症、牙周炎、動脈粥樣硬化、類風濕性關節炎，甚至癌症（如膽囊癌），因此炎性反應在正常情況下受生物體緊密監控。 炎性反應可分為急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物體應該有害刺激的初步反應，更多的血漿和白血球（特別是粒細胞）從血液移往受損組織。一連串的生化反應進行傳播並促成進一步的炎性反應，當中牽涉局部的血管系統、免疫系統及受損組織內的各個細胞。慢性炎症引致發炎部位的細胞類型改變，組織的毀滅與修復同時進行。.

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