性别和骨質疏鬆症

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性别和骨質疏鬆症之间的区别

性别 vs. 骨質疏鬆症

生物性別（sex）又稱生殖性別或生理性別、生物中有許多物種可以劃分成雄性及雌性 ，不過也有些會是間性。有性生殖是指雄性和雌性生物將其基因特質混合重組，繁衍後代的過程。配子是一種特殊的細胞，其中有生物的部份基因，雄性和雌性的配子結合後會產生後代。有些生物兩性的配子在外形及功能上都相同，但大部份的生物的兩性配子會有明顯不同的外形（）。 對於人類和其他的哺乳類動物，雄性會有XY染色體，而雌性會有XX染色體，這屬於XY性別決定系統，其他動物也有其性別決定系統，例如鳥類的ZW性別決定系統及昆蟲的X0性別決定系統。 生物體產生的配子由其性別決定，雄性產生雄配子（動物的精子或是植物的花粉），雌性產生雌配子（卵母細胞或是卵細胞），若一生物可以產生雄配子，也可以產生雌配子，稱為雌雄同體。常常同一種生物的外形會因為其性別而有明顯的不同，這稱為两性异形，而性選擇及生物也會加速兩性外形上的差異化。. 質疏鬆症（英文：osteoporosis，來自希臘文 porous bones，意為「多孔的骨頭」）是一種因骨質密度下降，而骨折風險提高的疾病 -->。起因是礦物質大量流失，導致骨頭中的鈣質不斷流失到血液中；骨質疏鬆症也是中高年齡族群最常見的骨折原因。易於因骨質疏鬆而骨折的骨骼部位有脊椎、前臂骨、髖關節骨。通常骨折前都不會有任何症狀 -->，一直到骨骼變得鬆軟易折，稍微受壓就會斷裂 -->；發生慢性疼痛及機能衰退後，就連日常活動都會導致再度骨折。 骨質疏鬆包含最高骨質密度低於平均值，以及骨質流失高於一般平均值 -->，因雌激素下降，女性在更年期後骨質疏鬆會加劇 -->；該病症也可能因患病或接受治療而引起，例如酗酒、厭食症、甲狀腺機能亢進、卵巢切除術和腎病變 -->等疾病，有些用藥會促進骨質流失，如抗癲癇藥物、化療、氫離子幫浦阻斷劑、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑和糖皮質素等 -->。運動不足和吸菸亦為風險因子。據世界衛生組織標準，骨質疏鬆症是以低於青年人的平均骨骼密度2.5個標準差為定，通常是用雙能量X射線吸收測定法檢測髖關節骨骼。 骨骼疏鬆症的預防方法如兒童時期正常攝取鈣質，避免吃會骨折疏鬆的藥物 -->，患者預防骨折的方法有正常飲食、運動以及防跌倒 -->；改變生活型態如戒菸、戒酒也有幫助 。曾因骨質疏鬆而骨折過的患者服用雙磷酸鹽藥物很有效，但是這種藥對沒有骨折過的患者則效益不大，其他還有許多可用的藥物。 骨質疏鬆症會隨著年紀增加而加重，約 15% 的白人 50 多歲起會出現症狀，80 歲以上則會提高到 70% ；骨質疏鬆亦多見於女性，甚於男性患者。已開發國家中利用篩檢發現 2% - 8% 男性及 9% - 38% 的女性確診罹患骨質疏鬆；開發中國家的發病率則尚不明朗。2010 年，歐洲有將近 2200 萬女性患者和 550 萬左右男性患者，同年在美國，發現有 800 萬左右女性和 100-200 萬男性患者。骨質疏鬆症的危險因子包括性別（尤其是女性）、太早停經、種族（尤其是白人和亞洲人）、骨頭結構較細、身體質量指數過低、抽煙、酗酒、活動量不足、具有家族病史。 骨質疏鬆症主要可分為：原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又可分为绝经妇女的骨質疏鬆症（I型）和老年性骨质疏松症（II型）。更年期引致的骨質疏鬆症主要影響踏入更年期後的女性；隨著女性荷爾蒙的流失，骨質慢慢流失。另一方面，因年老所引致的骨質疏鬆症則是隨著年紀老邁，鈣質慢慢流失所引致；無論男性或女性都同樣受形響。 人類的最高骨骼密度通常在30到40歲間就會達到，隨後便會走下坡，漸漸發生礦物質流失現象。一般來說，女人骨質流失最快的時期是停經後五年間，脊椎密度平均每年減少3-6%，而超過50%年過80歲的女性會有骨折的經歷。男性骨質流失的速率則較為穩定，在達平均巔峰骨骼質量後，依據不同部位，每年流失約0.5-2%。雖然骨質疏鬆症多數情況下並不會直接導致死亡，但骨質疏鬆症增加骨折機會，從而影響病患者的健康和獨立生活能力，更大大增加社會醫療負擔。.