哮喘和补体系统

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哮喘和补体系统之间的区别

哮喘 vs. 补体系统

--（英語：asthma，又稱--）是常见的气道慢性炎症疾病，主要特征是多变和复发的症状、可逆性气流阻塞，和。常见症状表现为喘息 、咳嗽、胸腔紧迫、胸闷和呼吸困难。 普遍認為哮喘是因為基因和共同导致的。環境因素通常包含：暴露於空氣汙染和过敏原（allergen） 。 其他可能的誘發因子包含阿司匹林和β受體阻斷藥之類的藥物。 对哮喘的诊断通常基于症状的类型、不同时间下对治疗的反应，及。医学上对哮喘的分类依据是发病频率、一秒内用力呼吸量（）和呼气流量峰值來分類。哮喘也可以分为（外来的）或非特应性（固有的），此处特应性指的是向类别1型超敏性反应发展的倾向。。 當前氣喘無法根治，但可以有效控制。遠離氣喘誘發因子，例如：過敏原和刺激物，並且規律的吸入皮質類固醇（corticosteroids）對於控制病情十分有幫助。急性症状的治疗通常是通过短效β2激动药（例如沙丁胺醇，英文名稱：salbutamol）和口服皮质类固醇。在极其严重的病例中，才可能需要静脉注射糖皮质激素、硫酸镁和住院治疗。症状可以通过避免触发物来阻止，如过敏原和刺激物，和吸入皮质激素的使用以及引用吸入皮质激素。 在哮喘症状得不到控制的情况下，也可以使用（LABA）或作为对吸入皮质激素的补充。自20世纪70年代以后，哮喘病已经广泛的流行。到2011年，全球有2.35亿至3亿人受到影响，大约25万人因此失去生命。. 補體系统在無指明情況下，本文中的「補體系統」指人體的補體系統（complement system）由一系列的蛋白質組成，屬先天免疫系統的一部分。補體系統透過一連串的酵素相互切割啟動，最終在目標微生物上形成類似孔洞的膜攻擊複合物(Membrane attack complex，MAC)，使微生物破裂而死亡。補體成分能被抗原抗體複合物或者抗體激活，通過、調理、吞噬以及介導炎症反應來清除免疫複合物，表現出相應的生物學功能。 補體系統的出現遠遠早於特異性免疫的出現（早了600-700萬年），最早出現在後口無脊椎動物中。朱爾·博爾代在1890年發現了補體系統。 高等哺乳動物的補體系統有三條活化途徑：經典途徑、替代途徑以及凝集素途徑。在生物的演化過程中，替代途徑應是最早出現的；其次應該是凝集素途徑，而經典途徑應該出現得最晚。.

炎症

症反應、炎性反應，俗稱發炎，是指具有血管系统的活体组织对致炎因子及局部损伤所发生的防御性为主的反应，中心环节是血管反应，是生物組織受到外傷、出血或病原感染等刺激，激發的生理反應。其中包括了紅腫、發熱、疼痛等症狀。炎性反應是先天免疫系統為移除有害刺激或病源體及促進修復的保護措施，並非如後天免疫系統般針對特定病源體。炎性反應並非等同於感染，即使很多時發炎是因感染而發生，發炎是生物體對病源體之反應之一。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动防御反应，但是有的时候，炎症可以引起人体自身免疫系統的過敏，進而攻击自身的組織及細胞、如類風濕性關節炎和紅斑狼瘡症等免疫系統過敏病症，免疫系統過敏所生成的COX-2及Interleukin-1 alpha使得軟骨組織疼痛及發炎。 長期發炎可引起一系列疾病，如花粉症、牙周炎、動脈粥樣硬化、類風濕性關節炎，甚至癌症（如膽囊癌），因此炎性反應在正常情況下受生物體緊密監控。 炎性反應可分為急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物體應該有害刺激的初步反應，更多的血漿和白血球（特別是粒細胞）從血液移往受損組織。一連串的生化反應進行傳播並促成進一步的炎性反應，當中牽涉局部的血管系統、免疫系統及受損組織內的各個細胞。慢性炎症引致發炎部位的細胞類型改變，組織的毀滅與修復同時進行。.

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趋化因子

趋化因子（chemokines），也稱做趨化激素、趨化素或是化學激素。是一小分子细胞因子家族蛋白。趋化因子蛋白的共同结构特征包括，分子量小 （约8-10 千道尔顿），有四个位置保守的半胱氨酸残基以保证其三级结构。这些小蛋白因其有定向细胞趋化作用而得名。当然，这些蛋白有些趋化因子历史上还有其他的名字，包括已知的SIS细胞因子家族、 SIG细胞因子家族，SYC细胞因子家族和血小板因子-4家族。有的趋化因子被认为促进炎症反应，而有些趋化因子被认为在正常的修复过程或发育中控制细胞的迁徙。在所有脊椎动物和一些病毒和一些细菌中有趋化因子存在，但不存在于其他无脊椎动物。这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶联受体，选择性地表达在靶细胞表面。.

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