比浏览器更快的访问！
17 关系: 帕金森氏症，亞斯伯格症候群，心臟衰竭，免疫系统，病原，病原体，癌症，过氧化物，阿茲海默症，阿茲海默病，脱氧核糖核酸，脂類，自由基，自閉症，蛋白质，注意力不足過動症，活性氧。
帕金森氏症
帕金森氏症（Parkinson's disease，簡稱PD）是一種慢性中樞神經系統退化疾病，主要影響運動神經系统。它的症狀通常隨時間緩慢出現， -->早期最明顯的症狀為顫抖、肢體僵硬、運動功能減退和，也可能有認知和行為問題 -->；失智症在病情嚴重的患者中相當常見 -->，超過三分之一的病例也會發生重性抑鬱障礙和焦慮症。其它可能伴隨的症狀包括知覺、睡眠、情绪問題。帕金森氏症帶來的主要運動症狀合稱為。 帕金森氏症的成因目前還不清楚，但普遍認為和遺傳與環境因子相關。 -->家族中有帕金森氏症患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高；但有吸菸習慣、常喝咖啡或茶者風險較低。帕金森氏症主要的運動症狀導因於中腦黑質細胞死亡 -->，使患者相關腦區的多巴胺不足。細胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神經元蛋白質組成的過程有關。典型的帕金森氏症主要靠症狀診斷，神经成像也能協助排除其他疾病的可能性。 帕金森氏症目前無法治癒，初期症狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用 -->。隨著病程惡化，神經元將持續流失，因此必須隨之增加藥物劑量，但藥量剛增加時又會產生以不自主抽動為首的副作用。飲食計畫和復健對症狀改善有些效果。對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動症狀。至於非運動相關症狀的帕金森氏症（如以睡眠干擾或情緒問題為主的患者）治療效果通常較差。 2015年，全球約有620萬人患有帕金森氏症，並造成11.7萬人死亡。帕金森氏症通常發生在60歲以上的老人，約有1%的老人罹患該病.
新！!: 氧化应激和帕金森氏症 · 查看更多 »
亞斯伯格症候群
亞斯伯格症候群（Asperger syndrome，簡稱 AS），屬一種發展障礙，其重要特徵是社交與非言语交际的困難，同時伴隨著興趣狹隘及重複特定行為，但相較於其他泛自閉症障礙，仍相對保有語言及認知發展。通常亞斯伯格症患者的智力正常，有許多人智商偏高，具有某些方面的天賦，極少數的人屬於高智商。但患者經常出現肢體笨拙和語言表達方式異常等狀況，偶爾會發出怪聲音，但並不作為診斷依據。其症狀一般在兩歲前出現，並伴隨患者終生，目前没有有效治疗方法，预后差。 造成亞斯伯格症的確切原因尚未釐清；雖然可能有部分遺傳因素，但目前為止背後並無基因學基礎得出的結論支撐，環境因素也被認為扮演一定的角色。腦部顯影技術現在並無法釐清常見的潛在問題。 這個病症在1944年被提出，因為成因與診斷標準長期存在爭議，2012年12月1日美國精神醫學會決議取消亞斯伯格症這個名稱，並將之納入自閉症光譜（ASD）。2013年時，亞斯伯格症的診斷已經從《精神疾病的診斷與數據手冊第五版》（DSM-5）中移除，現在這些患者被涵蓋於自閉症光譜中：其中包含自閉症與待分類的廣泛性發展障礙。2015年，亞斯伯格症仍然被保留在《國際疾病分類手冊第十版》（ICD-10）。 亞斯伯格症不限於單一治療方式，然而支撐特定干預措施的療效證據亦有限；治療目標在於改進較弱的溝通技巧、強迫症、重複的例行工作和肢體動作不協調。干預措施包含社交技巧的訓練、認知行為治療、職能治療、言語治療、父母職能訓練和心理或焦慮等相關問題的藥物治療。隨著年紀增長，大部分兒童患者的情況會改善，但社交與溝通障礙通常仍持續存在，部分研究學者與在自閉症光譜裡的人士主張另一個觀點，認為泛自閉症只是個體呈現的差異，而不是必須治療或治癒的疾病。.
新！!: 氧化应激和亞斯伯格症候群 · 查看更多 »
心臟衰竭
心臟衰竭（Insuffisance cardiaque，HF, heart failure），一般意指慢性心臟衰竭（CHF, chronic heart failure）。但是有時則指充血性心力衰竭（congestive heart failure），當心臟無法推送足量維持身體所需，心臟衰竭於焉而生。在醫學術語中，充血性心力衰竭（CHF, congestive heart failure，又稱CCF, congestive cardiac failure）或慢性心臟衰竭（CHF, chronic heart failure）同義且可互換使用。心臟衰竭症狀通常包含呼吸困難、過度疲憊與下肢水腫。呼吸喘特別在運動、與時容易症狀加劇。心臟衰竭通常會限制病患行動與運動的可負荷量，即便控制得宜，運動量依然受限。 造成心臟衰竭的常見原因包括冠狀動脈疾病（包含曾有心肌梗塞）、高血壓、心房顫動、、和心肌病變。這些原因會造成心臟結構或功能的改變，進而造成心臟衰竭。根據左心室（LVEF, left ventricular ejection fraction）異常與否，心臟衰竭分為兩類：低收縮分率心衰竭（HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction）和正常收縮分率心衰竭（HFpEF, heart failure with preserved ejection fraction），兩者的病理機轉不同，對藥物治療反應與預後亦不相同。疾病嚴重程度通常以運動耐受力下降多寡來分級。心臟衰竭並不等同於心肌梗塞（部份心肌壞死）或心跳停止（所有血流皆停止）。其他可能和心臟衰竭有類似症狀的疾病包括：肥胖、腎臟問題、肝臟問題、貧血、等。 心臟衰竭的診斷是根據病史及理學檢查，並透過心臟超音波確認診斷。抽血檢查、心電圖、則適用決定心臟衰竭的潛在成因。心臟衰竭的治療端視嚴重度與成因。對控制穩定的慢性心臟衰竭病患而言，治療通常包含藥物、生活型態的調整，譬如戒菸、運動、飲食控制等。對低收縮分率心衰竭病患而言，建議使用藥物包含血管張力素轉化酶抑制劑與乙型交感神經接受體阻斷劑。對於較嚴重者，可使用醛固酮拮抗劑、血管張力素受體抑制劑或肼苯太素併用。對正常收縮分率心衰竭患者，則需要治療相關健康問題。利尿劑因為有助於避免體液滯留，所以建議服用。必要時視情況，則可使用心律調節器或。然而嚴重患者對上述治療反應不佳，可考慮或心臟移植。 尤其是在状况“轻”的情况下心衰竭往往由于没有共同承认的定义以及难以诊断而不被诊断出来。心臟衰竭是常見、高醫療支出且可能致命的疾病。在已開發國家，約2%的成人有心臟衰竭，而年齡高於65歲者則增加至6-10%。甫診斷心臟衰竭第一年的死亡風險為35%，往後每年則降低至10%。此風險與某些癌症類似。在英國心臟衰竭佔緊急入院的5%。即使使用最好的治疗，心衰竭的年死亡率为10%。心衰竭是导致65岁以上的老年人入院的主要原因。有關心臟衰竭的文獻，最早由紀錄於西元前1550年。.
免疫系统
免疫系统是生物体体内一系列的生物学结构和所组成的疾病防御系统。免疫系统可以检测小到病毒大到寄生虫等各类病原体和有害物质，并且在正常情况下能够将这些物质与生物体自身的健康细胞和组织区分开来。 病原体可以快速地进化和调整，来躲避免疫系统的侦测和攻击。为了能够在与病原体的对抗中获胜，生物体进化出了多种识别和消灭病原体的机制。就连简单的单细胞生物，如细菌，也发展出了可以对抗噬菌体感染的酶系统。一些真核生物，例如植物和昆虫，从它们古老的祖先那里继承了简单的免疫系统。这些免疫机制包括抗微生物多肽（防御素）、吞噬作用和补体系统。包括人类在内的有颌类脊椎动物则发展出更为复杂多样的防御机制。 典型的脊椎动物免疫系统由多种蛋白质、细胞、器官和组织所组成，它们之间相互作用，共同构成了一个精细的动态网络。作为复杂的免疫应答的一部分，人类的免疫系统可以通过不断地适应来更有效地识别特定的病原体。这种适应过程被定义为“适应性免疫”或“获得性免疫”。针对特定的病原体的初次入侵，免疫系统中的記憶T細胞能够产生“免疫记忆”；当该种病原体再次入侵时，这种记忆就可以使免疫系统迅速作出强化的免疫应答（即“适应性”）。而适应性免疫正是疫苗注射能够产生免疫力的生物学基础。 免疫系统的紊乱会导致多种疾病的产生。免疫系统的活力降低就会发生免疫缺陷，进而导致经常性和致命的感染。免疫缺陷可以是遗传性疾病，如重症聯合免疫缺陷；也可以由药物治疗或病菌感染引发，如艾滋病就是由于艾滋病毒感染而引发的适应性免疫缺陷综合症。另一方面，免疫系统異常会将正常的组织作为入侵者而进行攻击，从而引起自体免疫疾病。常见的自体免疫疾病包括慢性甲状腺炎、类风湿性关节炎、第一型糖尿病和系統性紅斑性狼瘡。.
病原
#重定向 病原体.
病原体
病原体，泛指对可以引致疾病的生物及非生物的一个总称。病原体包括了：细菌（病原菌）、真菌、朊毒體、線蟲、寄生蟲、其他的生物，以及非生物，例如：病毒、 重金屬、各種化學毒素、霾害、汙染等等。 他发现医院內由产科護士負責接生的貧窮產妇，她们的死亡率比由医生負責接生的產妇高上幾倍。他从他的观察中认定两者死亡率的差別，与环境的清洁有关连。.
癌症
症（英語：Cancer）又名為腫瘤（英語：Malignant tumor），指的是細胞不正常增生，且這些增生的細胞可能侵犯身體的其他部分；中医学中称岩，為由控制細胞分裂增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了分裂失控外，还会週遭正常組織甚至經由体内循環系統或淋巴系統转移到身體其他部分。不是所有的腫瘤都會癌化，有些細胞增生不會侵犯身體其他部分，稱為良性腫瘤。癌症常見的徵象與症狀包括新發生的腫塊、異常的出血、慢性咳嗽、無法解釋的體重減輕、以及腸胃蠕動的改變等等，但其他疾病也可能會出現這些症狀，因此發現這些症狀並不一定表示得了癌症。在人類身上，目前已知的癌症超過一百種。 癌症有許多類型，因吸菸而罹癌者佔了癌症死者中的22%，肥胖、飲食不佳、運動不足、飲酒則共佔了10%。其他可能造成癌症的因素還包括某些感染、暴露於游離輻射、以及環境汙染因子。在發展中國家約有20%的癌症是由於感染症（如B型肝炎、C型肝炎、以及人類乳突病毒等）造成。致癌因子通常是透過改變細胞中的遺傳物質運作，通常許多這類遺傳物質的變化是癌症產生所必要的。約5-10%的癌症是由於遺傳自雙親的基因異常。癌症可以由症狀和徵候或透過的方式發現，然後再以影像檢查和切片檢查來確診。癌細胞持續生長而不受外在訊息調控，可能是原本正常的原癌基因被激活，将细胞引入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制細胞分裂有关的蛋白质出现異常，如腫瘤抑制基因的功能失常。导致这种局面，可能是为该蛋白编码的DNA因突变而出现了损伤，轉译而出的蛋白质因此也出现错误。要將一個正常細胞轉化成一個惡性腫瘤細胞通常需要許多次突變，或是基因轉譯為蛋白質的过程受到干扰。引起基因突變的物质被稱為致癌物質，又以其造成基因損傷的方式可分為化學性致癌物與物理性致癌物。例如接觸放射性物質，或是一些環境因子，例如，香煙、輻射、酒精。还有一些病毒可將本身的基因插入細胞的基因裡，激活癌基因。但突变也会自然產生，所以即使避免接觸上述的致癌因子，仍然無法完全預防癌症的產生。发生在生殖细胞的突变有可能傳至下一代。 許多癌症都可以預防，預防的方式包括戒烟、不要攝取太多酒精、多吃蔬菜水果及類食品、減少紅肉與速食（包含）的攝取、維持健康體重、多運動、減少陽光曝曬、以及施打疫苗預防某些感染症等等。透過篩檢早期發現，對於部分的癌症（包括大腸直腸癌和子宮頸癌等）有用，但乳癌篩檢的價值則有爭議性。對癌症的治療方式通常結合化學療法、放射療法、手術以及標靶治療等。疼痛控制與症狀控制是癌症治療中重要的一環，而安寧緩和醫療對於癌症晚期的病人來說相當重要。癌症病人的存活率端看癌症的種類與開始治療時的疾病狀況。在已開發國家兒童癌症病人的五年存活率平均高達80%，在美國的成年癌症病人的平均五年存活率則有66%。而病症的嚴重程度取決於癌細胞所在部位以及惡性生長的程度。多數癌症根據其類型、所處的部位和發展的階段可以治療甚至治癒。一旦診斷確定，癌症通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。隨著科學研究的進步，開發出許多針對特定類型癌症的藥物，也增進治療上的效果。如果癌症未經治療，通常最終結果將導致死亡，也有出現因癌症未及時治療或是改用另類療法而延誤正規治療，因此影響病情的情形。 在2012年，大約有1,410萬人得到癌症，並且造成820萬人身亡（相當於全年總死亡人數的14.6%）。男性身上最常見的癌症包括肺癌、前列腺癌（攝護腺癌）、大腸直腸癌、以及胃癌；在女性身上最常見的則是乳癌、大腸直腸癌、肺癌和子宮頸癌。兒童以急性淋巴性白血病和腦瘤最常見，不過非洲除外，非何杰金氏淋巴瘤在那裡更常見。2012年，大約16.5萬個15歲以下的兒童被診斷出罹患癌症。各個年齡層的人都有可能產生癌症，由於DNA的損傷會隨著年齡而累積增加，罹癌的風險會隨著年齡的增長而升高，同時有數種癌症在已開發國家較常見。美国每年逝世的5个人当中有一人是因癌症致死，这一数字在世界范围则是100-350/100000。癌症在发达国家中已成為主要死亡原因之一，在台灣則是長年位居十大死因之首。隨著人類越來越長壽及開發中國家生活習慣的改變，全球的罹癌率整體而言在上升中。.
过氧化物
过氧化物，指一类含有过氧基－O－O－的化合物，具有强氧化性，又可分為有機過氧化物與無機過氧化物。在包含过氧基的化合物中，每个氧原子的氧化数为 -1。1798年德国科学家亚历山大·冯·洪堡（Alexander von Humboldt）即製造出过氧化钡。1818年泰纳尔合成过氧化氢，即今日我們最常見的雙氧水。.
阿茲海默症
阿茲海默症（Morbus Alzheimer，Alzheimer-Krankheit，縮寫：AK，Alzheimer's disease，縮寫：AD）或稱腦退化症。舊稱為Senile Dementia of the Alzheimer Type，縮寫：SDAT 、奥茨海默症、老人失智症；俗稱早老性痴呆、老人痴呆（但醫界不建議使用此名稱），是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的持續性神經功能障礙，此症佔了失智症中六到七成的成因。最常見的早期症狀，是難以記住最近發生的事情，早期症狀還應該增加行為或性格的改變，「輕微行為能力受損」(Mild Behavioral Impairment, MBI)，對平日最喜歡的活動失去興趣、對人物冷感、對日常作息焦慮、無法控制衝動、多侵略性、挑戰社會規範、對食物失去興趣、事事疑心，突然經常動怒爆粗話。隨著疾病的發展，症狀可能會包含：譫妄、易怒、具攻擊性、無法正常言語、容易迷路、、喪失生存動力、喪失長期記憶、難以自理和行為異常等。當患者的狀況變差時，往往會因此脫離家庭和社會關係，並逐漸喪失身體機能，最終導致死亡。雖然疾病的進程因人而異，很難預測患者的預後，但一般而言，確定診斷後的平均餘命是三到九年，確診之後存活超過十四年的病患少於3%。 阿茲海默症的真正成因至今仍然不明。目前將阿茲海默症視為一種神經退化的疾病，並認為有將近七成的危險因子與遺傳相關；其他的相關危險因子有：頭部外傷、憂鬱症或高血壓的病史。疾病的進程與大腦中和Tau蛋白相關。要確切地診斷阿茲海默症，需要根據病人病史、行為評估、的結果、腦部影像檢查和血液採檢，亦可能接著做神經影像檢查輔助診斷，以排除其他類似的認知障礙。初期症狀常被誤認為是正常的老化狀況，或是壓力的一種表現，因而常耗時三到六年才確診。在無法排除其他可治癒原因時，有極少情況下，腦部切片可能對確診有幫助。、運動、避免肥胖等，都有助於減少罹患阿茲海默症的風險。目前並沒有特定藥物或營養補充品，有實證證明對疾病治療有效。 目前並沒有可以阻止或逆轉病程的治療，只有少數可能可以暫時緩解或改善症狀的方法。截至2012年為止，已有超過1000個臨床試驗研究如何治療阿茲海默症，然而這些研究是否能找到有效的治療方法仍是未知數。疾病會使患者會越來越需要，這對照護者是一大負擔；這樣的照護壓力涵括了社會層面、精神層面、生理層面和經濟因素。不同的運動計畫，無論時間長度與每週運動頻率，都能改善病人的居家生活表現功能，也對於改善預後有相當助益。由失智症狀引起(造成)的行為異常和思覺失調，常以抗精神病藥治療，惟其效益不高且可能增加死亡率，因此並不特別建議使用。 阿茲海默症最早於1906年，由德國精神病學家和病理學家愛羅斯·阿茲海默首次發現，因此而得名；主要分為家族性阿茲海默症與阿茲海默老年痴呆症兩種，其中又以後者較常見。阿茲海默症好發於65歲以上的老年人(約有6%發生率)，但有4%~5%的患者會在65歲之前就發病，屬於。在2010年，全球有將近2100萬到3500萬名阿茲海默症患者；而歸因於阿茲海默症相關的死亡案例，大約有48.6萬例。在已開發國家中，阿茲海默症是相當耗費社會財政補助的疾病之一。.
新！!: 氧化应激和阿茲海默症 · 查看更多 »
阿茲海默病
#重定向 阿茲海默症.
新！!: 氧化应激和阿茲海默病 · 查看更多 »
脱氧核糖核酸
--氧核醣核酸（deoxyribonucleic acid，縮寫：DNA）又稱--氧核醣核酸，是一種生物大分子，可組成遺傳指令，引導生物發育與生命機能運作。主要功能是資訊儲存，可比喻為「藍圖」或「配方」。其中包含的指令，是建構細胞內其他的化合物，如蛋白質與核醣核酸所需。帶有蛋白質編碼的DNA片段稱為基因。其他的DNA序列，有些直接以本身構造發揮作用，有些則參與調控遺傳訊息的表現。 DNA是一種長鏈聚合物，組成單位稱為核苷酸，而糖類與磷酸藉由酯鍵相連，組成其長鏈骨架。每個糖單位都與四種鹼基裡的其中一種相接，這些鹼基沿著DNA長鏈所排列而成的序列，可組成遺傳密碼，是蛋白質氨基酸序列合成的依據。讀取密碼的過程稱為轉錄，是根據DNA序列複製出一段稱為RNA的核酸分子。多數RNA帶有合成蛋白質的訊息，另有一些本身就擁有特殊功能，例如核糖體RNA、小核RNA與小干擾RNA。 在細胞內，DNA能組織成染色體結構，整組染色體則統稱為基因組。染色體在細胞分裂之前會先行複製，此過程稱為DNA複製。對真核生物，如動物、植物及真菌而言，染色體是存放於細胞核內；對於原核生物而言，如細菌，則是存放在細胞質中的拟核裡。染色體上的染色質蛋白，如組織蛋白，能夠將DNA組織並壓縮，以幫助DNA與其他蛋白質進行交互作用，進而調節基因的轉錄。.
新！!: 氧化应激和脱氧核糖核酸 · 查看更多 »
脂類
脂類（英語：Lipid），又稱脂質，这是一类不溶于水而易溶于脂肪溶剂（醇、醚、氯仿、苯）等非极性有机溶剂，由脂肪酸与醇作用脱水缩合生成的酯及其衍生物统称为脂类，其中包括脂肪、蠟、类固醇、脂溶性維生素（如維生素A，D，E和K）、、、磷脂等。它的主要生理功能包括儲存能量、構成細胞膜以及膜的訊息傳導等。如今，脂类已经被用于美容和食品工业，以及纳米技术。 脂質可以廣義定義為疏水性或雙親性小分子；某些脂質因為其雙親性的特質（兼具親水性與疏水性），能在水溶液環境中形成囊泡、脂質體或膜等構造。生物體內的脂質完全或部分源自兩種截然不同的生物次單元：酮酸基與異戊二烯。由此，脂質可以概分為八類：脂肪酸、甘油酯、甘油磷脂、鞘脂（神經脂質）、、聚酮类（由酮乙基次單元聚合而成）、固醇脂类，以及孕烯醇酮脂类（由異戊二烯次單元縮合聚合而成）。 脂類常被視為是脂肪的同義詞，但脂肪只是一種稱為三酸甘油脂的脂類。脂類也包括脂肪酸及其衍生物，包括單酸甘油酯、二酸甘油酯、磷脂等，也包括其他含有固醇的代謝產物，像是膽固醇。雖然人類和其他動物有許多不同的代謝方式，可以切斷脂肪鏈及合成脂質，不過仍有一些必需脂質無法自行合成，需要在食物中攝取。 有生物以前脂質的化學反應，以及原始生命體的形成，現已認為是生命起源模型中的關鍵。.
自由基
自由基（英語：Free Radical），又称游离基，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。在书写时，一般在原子符号或者原子团符号旁边加上一个“·”表示没有成对的电子。如氢自由基（H·，即氢原子）、氯自由基（Cl·，即氯原子）、(OH·)，甲基自由基（CH3·）和四甲基哌啶氧自由基等。自由基极易发生反应（如二聚反应、夺氢反应、氧化反应、歧化反应等）。自由基可以是带正电荷，负电荷或者不带电荷。虽然金属以及它们的离子或者它们的络合物有不成对的电子，但按照常规习惯定义不算是自由基。 除了极个别情况， 大多数的未成对电子形成的自由基都具有较高的化学活性。 自由基反应在燃烧、大气化学、聚合反应、等离子体化学、生物化学和其他各种化学学科中扮演很重要的角色。在化学生物学当中，过氧化物和一氧化氮调节着许多生物过程比如控制血管张力。这样的自由基可以作为一种称为氧化还原信号当中的信使。自由基可被溶剂笼包围。.
自閉症
自閉症（autism）為一種腦部因发育障碍所導致的疾病，其特徵是情緒表達困難、社交互動障礙、語言和非語言的溝通有問題，以及日常上常見的，表現出限制的行為與重複的動作，明顯的特定興趣。不能进行正常的语言表达和社交活动，常做一些刻板和守舊性的动作和行为。自閉症的病因仍然未知，很多研究人員懷疑自閉症是由基因控制，再由環境因素觸發。雖然環境因素所扮演的角色仍未有定論，研究人員發現7個經常出現在自閉症病人的基因組。另有研究指出胚胎發育初期經由孕婦攝取的環境毒性亦可能是成因之一。 美國國家精神衛生學院保守估計美國自閉症的發病率為每千人中有5至6人。總計只有男性才會患上自閉症。联合国发布的数据表明，自闭症的发病率为1/150。診斷是建基於一系列的精神病學原則，而有一些臨床測試可以協助斷症。 自閉症是生理上不明顯，故此斷症需要完整的身體和神經評估。根據精神疾病診斷與統計手冊定義，自閉症必需要三歲前出現社會互動、言語及社交溝通遲緩發展。ICD-10也要求病徵需要在3歲前出現。 部分自閉症患者可經過診療、實習及特殊教育，可改善他們的社交能力，而可參與主流教育及社交活動。但以現時醫療科技水平來說，並不可能完整根治自閉症，僅是提升自閉兒的功能。.
蛋白质
蛋白质（protein，旧称“朊”）是大型生物分子，或高分子，它由一个或多个由氨基酸残基组成的长链条组成。氨基酸分子呈线性排列，相邻氨基酸残基的羧基和氨基通过肽键连接在一起。蛋白质的氨基酸序列是由对应基因所编码。除了遗传密码所编码的20种“标准”氨基酸，在蛋白质中，某些氨基酸残基还可以被改變原子的排序而发生化学结构的变化，从而对蛋白质进行激活或调控。多个蛋白质可以一起，往往是通过结合在一起形成稳定的蛋白质复合物，发挥某一特定功能。 与其他生物大分子（如多糖和核酸）一样，蛋白质是地球上生物体中的必要组成成分，参与了细胞生命活动的每一个进程。酶是最常见的一类蛋白质，它们催化生物化学反应，尤其对于生物体的代谢至关重要。除了酶之外，还有许多结构性或机械性蛋白质，如肌肉中的肌动蛋白和肌球蛋白，以及细胞骨架中的微管蛋白（参与形成细胞内的支撑网络以维持细胞外形）。另外一些蛋白质则参与细胞信号传导、免疫反应、细胞黏附和细胞周期调控等。同时，蛋白质也是动物饮食中必需的营养物质，这是因为动物自身无法合成所有氨基酸，动物需要和必须从食物中获取必需氨基酸。通过消化过程将蛋白质降解为自由氨基酸，动物就可以将它们用于自身的代谢。.
注意力不足過動症
注意力不足過動症（Attention Deficit Hyperactivity Disorder，縮寫为），涵蓋注意力缺失症（Attention Deficit Disorder，縮寫为）。ADHD是一個的心理疾患，也是一個。它的特徵是「」、「過度的活動」或「難以控制自身的言行舉止」且不符合。症狀通常出現在十二歲左右且持續超過六個月並在至少兩種情境中出現（例如：學校、家庭、休閒活動等）。專注力方面的問題可能影響兒童患者的在學表現。 過去普遍認為注意力不足過動症是只會發生在兒童身上的腦部發展障礙，但近年發現注意力不足過動症患者的60%（包括應接受診斷卻未接受診斷的患者），其注意力不足過動症癥狀會持續至成人時期，而這60%患者中的41%，其注意力不足過動症仍對生活造成明顯的影響。注意力不足過動症在嬰兒和幼兒時期，因為孩子正在學走路和說話，所以症狀通常不易被察覺，往往要等到他們進入幼稚園或小學之後，透過遵守教室、課堂的規範及跟同學們的相處，旁人才會漸漸注意到其症狀。學校老師往往是最容易發現孩童注意力不足過動症症狀的人，因為在學校有明確的對照組；然而，不少注意力不足過動症患者（尤其是女性患者）不但沒有過動症狀，甚至是非常安靜、沒有破壞性的，惟過去對此症的認識總是集中在過動症狀上，使得這類「不過動或衝動」、「純粹注意力缺陷」的注意力不足過動症患者甚少能診斷出來。端視注意力不足過動症患者其腦部發展的程度與其所在環境對其執行功能要求的程度之比例，因此有些注意力不足過動症患者可能直到青少年時期甚至是成年期（特別是成年初期）才開始顯露出注意力不足過動症的症狀。國際注意力不足過動症流行率中位數，兒童為5-8%，成人為3-5%。研究顯示美國一年因注意力不足過動症損失高達近40億美金，其中即包括父母的工作損失 。注意力不足過動症患者甚至其家屬可能對自身或患者的問題存有否認心理。 現時沒有任何確切證據證實任何一個或多個因素決定性地導致這種病症。研究顯示注意力不足過動症與腦部的額葉及其他構造發展相關，但詳細成因仍未得知。注意力不足過動症可能具有相當高的遺傳率。根據美国疾病控制与预防中心的研究，注意力不足過動症是一群症狀的交集。因此，要正確診斷這病症，不能依靠單一臨床方法去確定，而必須同時採用多種臨床方法配合去確認。注意力不足過動症的診斷係依據《精神疾病診斷與統計手冊》的標準、門診病人、症狀學、患者的歷史經歷、發展史、家族史、、生理評估及各種醫師評估後認為需要進一步的檢查等。每年的十月為國際間訂定的注意力不足過動症意識之月（ADHD Awareness Month）。 藥物治療合併行為治療是目前證實最有效的治療方式。學齡前的患者，通常僅需接受行為治療，除非症狀達到嚴重的程度且拒絕接受行為治療或無法從行為治療中獲得改善，才需考慮加入藥物治療 。 注意力不足過動症的治療並非是要將孩子們標準化，而是一本教育的初衷，協助每一位孩子「發掘、發揚自己的優點、並避免缺點」。.
新！!: 氧化应激和注意力不足過動症 · 查看更多 »
活性氧
#重定向 活性氧类.
